Гепатит. Факторы риска хронических гепатитов

Факторы риска хронических гепатитов:
-возраст 40-60 лет, мужской пол,
-злоупотребление спиртным, наркомания,
-переедание,
-длительный приём гепатотоксических лекарств,
-переливание крови, пересадка органов,
-оперативные вмешательства,
-лечение и удаление зубов,
-пирсинг, татуировки,
-маникюр, педикюр, бритье в парикмахерских,
-работа на вредном производстве,
-хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и печени,
-незащищённый беспорядочный секс
-медработники.

Патогенез:
1. Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

2. Включение в процесс иммунологических реакций. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

3. Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества . Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология хронического гепатита-
Печень увеличивается в размерах. В начале это большая белая печень, а затем большая пестрая печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипеченочные ходы, явления холестаза

Классификация
1. По этиологии:
а) вирусные
б) токсические
в) токсико-аллергические (пи коллагенозах)
г) алкогольные.

2. По морфологии
а) персистирующий - гистологические изменения минимальны.
Умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение. При устранении этиологического заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутоагрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов – люпоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический. Как правило наблюдается внутрипеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный биллиарный цирроз.

Клиника гепатита складывается из целого ряда синдромов.

Желтушный синдром: жёлтое прокрашивание сначала слизистых (склеры, ротовая полость) и кожи билирубином. когда концентрация билирубина в крови превысит 38-40мкмоль/л.
Холестатический - застоя желчи. Застой наблюдается не только в желчных протоках, но и во внутрипечёночных. Проявляется зудом за счёт раздражения рецепторов кожи желчными кислотами, появления на коже век ксантелазм (отложений липидов и холестерина), признаков гиповитаминоза А, Е, К, Д, появлением тёмной цвета пива мочи, светлого (ахоличного) кала.
Гепатоспленомегалия: печень выстоит из-под края рёберной дуги, мягко-эластичная, край закруглён. Селезёнка увеличена незначительно и пальпируется не всегда.

Портальная гипертензия - увеличение давления в воротной (портальной) вене за счёт блока кровотока в печени и как следствие спленомегалия, расширение вен пищевода, передней брюшной стенки («голова медузы») и геморроидальных, асцит, сосудистые звёздочки (телеангиоэктазии) выше пояса.
Энцефалопатия развивается за счёт токсического действия аммиака на головной мозг. На первой стадии энцефалопатии - апатия, сонливость. На второй больные перестают ориентироваться во времени и месте, появляется оглушённость. Третья стадия характеризуется нарушением координации движений, появлением ступора. Четвёртая стадия - печёночная кома. На этой стадии появляется печёночный запах изо рта

Болевой синдром - постоянные тупые ноющие боли или чувство тяжести, распирания в правом подреберье, связанных с физической нагрузкой, но не с приёмом пищи.
Причина - гепатомегалия и растяжение капсулы печени.
Геморрагический (крововоточивость смешанного типа – петехиально-синячковая и гематомная):кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, синяки на местах инъекций, обильные менструации.
Диспепсический

Изменение биохимических показателей крови складывается из синдромов
1. печёночно-клеточной недостаточности (связан с ухудшением синтетической и дезинтоксикационной функции печени): холестерин снижен - уменьшен синтез (увеличен при холестазе), уменьшена концентрация протромбина и фибриногена;
2. цитолиза: аланинаминотранфераза (АЛТ) и аспаратаминотранфераза (АСТ) повышены в 5-10-30-50 раз, гамма-глутамилтранспептидаза (γ-ГТП) и лактатдегидрогеназа (ЛДГ5 ) увеличена слегка, повышено железо и цианкобаламин (витамин В12);

3. иммуно-(мезенхимально-) воспалительного - повышение иммуноглобулинов и появление антител к ДНК и митохондриям гепатоцитов, увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов (антиген-антитело) и Т-лимфоцитов, тимоловая и сулемовая пробы положительны;
4. холестаза: триада - повышение уровня билирубина за счёт конъюгированного, холестерина, щелочной фосфатазы.

Анализ крови клинический: увеличение СОЭ при отсутствии желтухи.
Коагулограмма: увеличены время свёртывания крови и длительность кровотечения.
Общий анализ мочи: моча становится цвета пива, так как в ней появляется билирубин, уменьшается уробилиноген, а по мере утяжеления процесса уробилиноген исчезает совсем.
Копрограмма: стеаторея.

Маркёры вируса гепатита В: HBS Ag – поверхностный антиген, HBC Ag - глубокий, сердцевинный антиген, Ab HBE Ag - видоизменённый HBC Ag, антитела (Ab) класса Ig M и Ig G ко всем трём антигенам. Все маркёры обнаруживается в крови и только HBC Ag - в печени.
Маркёры вируса гепатита С: HCV Ab класса Ig M и Ig G, выявление РНК.

Инструментальная диагностика:
-биопсия печени - обязательное исследование, противопоказана при любой вирусной инфекции, геморрагиях, желтухе, тяжёлом состоянии;
-сканирование с 99mТс, Au или I, введёнными в/в, используется для диф. диагностики гепатитов и циррозов (соединительная ткань изотопы не накапливает), а так же выявления опухолей и других очаговых образований;
-спленопортография - позволяет оценить расположение и диаметр ветвей нижней полой вены, при циррозе вена расширена, а число ветвей уменьшено;
-УЗИ - выявляет камни, опухоли, кисты, абсцессы,
-ФГДС - выявляет расширение вен пищевода.

Синдром Дубина-Джонсона или доброкачественная гипербилирубинемия. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертатного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспептические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин повышен и составляет 60-90% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бромсульфалеина после 30 минут его введения. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты, не требует.

Лечение хр. гепатитов:
1. Устранить повреждающий этиологический фактор.
2. Диета - достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество поваренной соли.
3. Патогенетическое лечение:
а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг в сутки.
б) Цитостатики
- имуран 100-200 мг в сутки.
- 6-меркаптопурин;
плаквенил 0,5 1 раз в сутки.
Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 3 месяца переходят на поддерживающие дозы.

4. Симптоматическое лечение:
- глюкоза внутрь, а при тяжелом течении внутривенно из расчета 50 грамм в сутки - уменьшает интоксикацию.
- витамины групп В, С и другие.
- С при наличии признаков геморрагического диатеза.
- К при геморрагическом диатезе и снижении протромбина.
- D и А при холестазе, так как нарушено их всасывание.
- В 1, 2, 6, 12.