Содержание
- 2. План Понятие о некрозе и апоптозе. Виды некроза. Причины, последствия для организма. Понятие о процессах адаптации
- 3. Все патологические процессы можно разделить на две группы: процессы повреждения и процессы приспособления (адаптивные процессы).
- 4. Некроз Апоптоз
- 5. НЕКРОЗ (МЕСТНАЯ СМЕРТЬ) -это гибель клеток в живом организме под воздействием различных внутренних или внешних факторов.
- 6. Виды некроза По консистенции мертвых масс Коагуляционный(сухой) Колликвационный (влажный) Клинико-морфологические формы Гангрена Пролежень Инфаркт
- 7. Гангрена– некроз тканей сообщающихся с внешней средой Виды: сухая гангрена, влажная гангрена, газовая гангрена. .
- 8. Сухая гангрена – мумификация; При присоединении инфекции может переходить во влажную гангрену
- 9. Ишемический некроз сухая гангрена
- 11. Влажная гангрена – возникает при воздействии гнилостных микроорганизмов. нома
- 12. Газовая гангрена – возникает при воздействии анаэробной микрофлоры.
- 13. Пролежни - это участки ишемии (обескровливания) и некроза тканей, возникающие в результате длительного сдавливания их между
- 14. Обратите внимание на места образования пролежней при положении больного на спине и на животе.
- 15. Инфаркт Инфаркт –некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения
- 16. В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают: белый (ишемический) инфаркт (в результате полного прекращения
- 17. Геморрагический инсульт (инфаркт мозга) геморрагический инфаркт почки и легкого
- 18. Исходы некроза 1. Организация – замещение очага некроза соединительной тканью. 2. Инкапсуляция – ограничение очага некроза
- 19. Значение некроза для организма нарушение функции органа (нарушение сократительной функции сердца при инфаркте миокарда) Тяжелые осложнениям
- 20. Роль апоптоза – поддержание численности и состава клеток. Эффекты недостаточного апоптоза – аутоиммунные заболевания, опухолевые процессы
- 21. Компенсаторно-приспособительные процессы
- 22. Компенсаторно-приспособительные процессы — это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций.
- 23. Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде называются приспособительными (адаптация). При повреждение структур организма, развиваются компенсаторные
- 24. Стадии компенсаторно- приспособительных процессов становления; закрепления; истощения .
- 25. Стадия становления - непосредственно после начала действия фактора развиваются срочные реакции. Начинают интенсивно работать системы организма
- 26. Стадия закрепления) Долговременная адаптация возникает постепенно, в результате длительного или многократного действия на организм причинных факторов.
- 27. Стадия истощения наступает, если долговременные механизмы не успевают развиться или все резервы организма исчерпаны. Развивается декомпенсация
- 28. Декомпенсация — нарушение нормального функционирования отдельного органа или всего организма. При нарушении жизненно важных функций наступает
- 29. К долговременным компенсаторно-приспособительным процессам относятся: Атрофия Метаплазия организация Регенерация Гипертрофия Гиперплазия
- 30. Атрофия (от греч. a – отрицание, trophe – питаю) Это прижизненное уменьшение органа или ткани в
- 31. Физиологическая атрофия
- 32. Патологическая атрофия голодание Нарушение иннервации СПИД
- 33. Метаплазия Переход ткани одного вида в другой, родственный, вид. Наблюдается только в тканях двух видов —
- 34. Организация – замещение соединительной тканью нежизнеспособных тканей (при инфаркте миокарда) Рубец после инфаркта
- 35. Регенерация восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
- 36. Регенерация может быть полной - за счет ткани такого же вида и неполной – замещение дефекта
- 37. Гипертрофия - увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки
- 38. Гиперплазия — увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток .
- 39. Попробуйте ответить. Какие процессы из описанных ранее изображены на рисунке
- 40. А –исходная ткань: В – гипертрофия: С – гиперплазия; D –Гипертрофия + гиперплазия;
- 41. Рассмотрите слайды 42-45
- 42. Гипертрофия
- 43. Гиперплазия
- 44. Гиперплазия десен https://ultrasmile.ru/
- 45. Аденоидные разращения образуются главным образом за счет гипертрофии ткани глоточной миндалины. Однако нередко наблюдаются добавочные боковые
- 47. Скачать презентацию