Гломерулонефриты

К основным этиологическим факторам ГН следует отнести:
Инфекции:
бактериальные (стрепто-, стафилококк),
вирусные ( гепатит В,С и др.)
паразитарные.
Токсические вещества ( органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец, лекарства и др.)
Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов.
Эндогенные антигены: ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

Патогенез гломерулонефрита
Начальный этап
В развитии заболевания участвует антиген, который может быть либо экзогенным, либо эндогенным.
Образующиеся антигены являются пусковым механизмом.
На них РЭС вырабатывает антитела, которые при участии комплемента формируются в иммунные комплексы.
Никакой тенденции к специфическому осаждению этих комплексов. Почки пропускают через себя практически всю кровь, причем это происходит за 4 минуты.
При этом иммунные комплексы в зависимости от их размеров, растворимости и электрического заряда могут оседать в почечном фильтре, вызывая повреждение почечной ткани.

Патогенез гломерулонефрита
Второй этап - нарушение свертывания, нарушения микроциркуляции, приводящие к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров
Иммунный комплекс вызывает нарушения микроциркуляции, а именно активацию ХII фактора Хагемана и высвобождение III тромбопластического фактора, стимулирующего агрегацию тробоцитов.
Hезультатом гиперкоагуляции явился микротромбозы, что приводит к микронекрозам.

Патогенез гломерулонефрита
Третий этап
Стадия реактивного воспаления.