Слайд 2Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного
![Хронический панкреатит (ХП) –прогрессирующий воспалительно-дегенеративно-склеротический процесс с фиброзно-кистозной перестройкой экзо- и эндокринного](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-1.jpg)
аппарата ПЖ, конечными этапами которого являются атрофия железистой и островковой ткани и развитие внешне- и внутрисекреторной недостаточности органа.
Слайд 3ЭТИОЛОГИЯ
Алкогольная – 50-60%;
Билиарная – 30-40%;
Генетическая – 10%;
Инфекционная (гепатит В, С).
![ЭТИОЛОГИЯ Алкогольная – 50-60%; Билиарная – 30-40%; Генетическая – 10%; Инфекционная (гепатит В, С).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-2.jpg)
Слайд 4По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.
![По этиологии ХП делят на первичные, вторичные и посттравматические.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-3.jpg)
Слайд 5Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться
![Первичные: ПЖ является органом-мишенью, ее поражение первично, и лишь затем могут появиться](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-4.jpg)
признаки поражения других органов.
Вторичные: развиваются вследствие патологии других органов (чаще пищеварительного аппарата).
Посттравматические панкреатиты: развиваются после открытой или тупой травмы ПЖ.
Слайд 6Причины развития первичных гиперферментативных ХП:
Злоупотребление алкоголем;
Систематическое употребление жирной пищи;
Прием
![Причины развития первичных гиперферментативных ХП: Злоупотребление алкоголем; Систематическое употребление жирной пищи; Прием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-5.jpg)
ЛС (азатиоприн, гипотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин);
Дефицит белка в питании (квашиоркор);
Ишемический – при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ.
Слайд 7Причины развития вторичных гиперферментативных ХП:
Холецистит;
Пептическая язва ДПК;
Первичная (опухоли, папиллиты)
![Причины развития вторичных гиперферментативных ХП: Холецистит; Пептическая язва ДПК; Первичная (опухоли, папиллиты)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-6.jpg)
и вторичная (дискинезия сфинктера Одди, рубцовый стеноз) патология фатерова соска;
ХГ и ЦП;
Энтерит и колит;
Аллергические реакции;
Эпидемический паротит;
Гиперлипидемия;
Гиперпаратиреоз.
Слайд 8ОСЛОЖНЕНИЯ
Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной зоны,
![ОСЛОЖНЕНИЯ Ранние – гнойно-септические, абсцесс ПЖ, формирование псевдокист органа, кровотечения слизистой гастродуоденальной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-7.jpg)
тромбоз селезеночной и портальной вен, стеноз холедоха или ДПК.
Слайд 9ОСЛОЖНЕНИЯ
Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии, тяжелых
![ОСЛОЖНЕНИЯ Поздние – внешнесекреторная недостаточность ПЖ с развитием мальдигестии, мальабсорбции и кахексии,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-8.jpg)
гиповитаминозов, анемии, гипопротеинемических отеков; панкреатогенный сахарный диабет, рак ПЖ.
Слайд 10Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки.
Причиной их формирования является
![Псевдокисты ПЖ – кистозные образования, лишенные эпителиальной выстилки. Причиной их формирования является](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-9.jpg)
некроз ткани ПЖ вследствие острого панкреатита или выраженного обострения ХП, травмы органа. Псевдокисты являются осложнением ХП.
Слайд 11Осложнения кист и псевдокист ПЖ:
перфорация в брюшную полость;
формирование наружных или
![Осложнения кист и псевдокист ПЖ: перфорация в брюшную полость; формирование наружных или](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-10.jpg)
внутренних свищей;
абсцесс ПЖ;
кровотечение;
малигнизация;
сдавление соседних органов.
Слайд 12ПАТОГЕНЕЗ
В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной активацией
![ПАТОГЕНЕЗ В основе развития ХП лежит первичное деструктивное поражение ацинусов, обусловленное внутриклеточной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-11.jpg)
ферментов ПЖ. При ферментативном панкреатите образуются очаги некроза и асептического воспаления.
Слайд 14Диспепсический синдром:
Какие еще???
![Диспепсический синдром: Какие еще???](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-13.jpg)
Слайд 15Провокация боли:
переедание,
жирная, жареная, копченая, острая еда,
алкоголь,
свежие овощи и фрукты,
![Провокация боли: переедание, жирная, жареная, копченая, острая еда, алкоголь, свежие овощи и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-14.jpg)
газированные напитки.
Еда, которая имеет желчегонные свойства (яйца), провоцирует приступ билиарного панкреатита в результате усиления билиопанкреатического рефлюкса.
Слайд 16 Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно
![Синдром внешнесекреторной недостаточности проявляется нарушением пищеварения (мальдигестия), в результате которой больные прогрессивно](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-15.jpg)
теряют массу тела.
Для панкреатитов, особенно гипоферментных, характерно «большое панкреатическое опорожнение» (объемное, вонючее, сероватого цвета с блестящей поверхностью – жирное).
Мальдигестия приводит к гиповитаминозам (трещины в углах рта, сухость и шелушение кожи, кровоточивость десен, глоссит), снижение тургора кожи, анемии, нарушения половой функции, гипотонии. Как следствие нарушения всасывания кальция развивается остеопороз.
Слайд 17СИМПТОМЫ:
Мейо-Робсона
Щеткина –Блюмберга (обострение)
![СИМПТОМЫ: Мейо-Робсона Щеткина –Блюмберга (обострение)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-16.jpg)
Слайд 22Классификация
хронического панкреатита:
По этиологии:
1. Первичный – алкогольный и т.д.
2. Вторичный – билиарный
![Классификация хронического панкреатита: По этиологии: 1. Первичный – алкогольный и т.д. 2.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-21.jpg)
и т.п.
3. Идиопатический.
Слайд 23Стадии:
Обострение.
Ремиссия.
Неустойчивая ремиссия.
![Стадии: Обострение. Ремиссия. Неустойчивая ремиссия.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-22.jpg)
Слайд 24По морфологическим признакам:
Кальцифицирующий.
Обструктивный.
Инфильтративно-фиброзный.
Фиброзно-склеротический (индуративный).
![По морфологическим признакам: Кальцифицирующий. Обструктивный. Инфильтративно-фиброзный. Фиброзно-склеротический (индуративный).](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-23.jpg)
Слайд 25По функциональным признакам:
Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный.
Степени нарушения функции поджелудочной
![По функциональным признакам: Патогенетически функциональный вариант – гиперферментемический, гипоферментный. Степени нарушения функции](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-24.jpg)
железы:
Экскреторная недостаточность:
а) легкой, умеренной, тяжелой степени;
б) гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный типы;
Инкреторная недостаточность:
а) гиперинсулинизм;
б) гипофункция инсулярного аппарата – панкреатический сахарный диабет.
Слайд 27Осложнения:
Ранние – кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная флегмона,
![Осложнения: Ранние – кровотечения, ретенционные кисты и псевдокисты, бактериальные (абсцесс, парапанкреатиты, забрюшинная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-26.jpg)
холангит); системные осложнения (ДВС-синдром, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, энцефалопатия).
Поздние – стеаторея и другие признаки мальдигестии и мальабсорбции (гиповитаминоз, остеопороз), дуоденостеноз, анемия.
Слайд 28Лабораторные исследования:
Обязательные:
Ан. Крови
копрограмма –
фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение уровня при внешнесекреторной недостаточности
![Лабораторные исследования: Обязательные: Ан. Крови копрограмма – фекальная панкреатическая эластаза-1 – снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-27.jpg)
ПЖ.
Слайд 29При наличии показаний:
Биохим. Ан. Крови ;
С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня
![При наличии показаний: Биохим. Ан. Крови ; С-пептид (иммунореактивный) крови – снижение уровня](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-28.jpg)
Слайд 30ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения» ферментов
![ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основная задача лабораторной диагностики гиперментных панкреатитов – выявление феномена «отклонения»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-29.jpg)
в кровь, который является маркером повреждения ацинарних клеток. При остром панкреатите уровень амилазы крови (мочи) повышается практически всегда.
Слайд 31При наличии показаний:
13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ;
обзорное
![При наличии показаний: 13С-амилазный дыхательные тесты – для определения внешнесекреторной функции ПЖ;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-30.jpg)
рентгенологическое исследование брюшной полости – позволяет выявить кальцификацию ПЖ или внутрипротоковые конкременты;
ЭРХПГ – выявление изменений протока ПЖ и его ветвей (прерывистое расширение протоков – «цепь озер»);
МРТ и холангиопанкреатография;
тонкоигольная биопсия или аспирация ткани из участков панкреонекроза.
Слайд 33Группы ферментных препаратов:
экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин, пепсидил);
панкреатические
![Группы ферментных препаратов: экстракты слизистой оболочки желудка – действующее вещество пепсин (абомин,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/951330/slide-32.jpg)
энзимы; в состав входят амилаза, липаза и трипсин (креон, пангрол, мезим-форте, панкреатин);
комбинированные (панзинорм-форте: липаза, амилаза, трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот);
ферменты, которые содержат лактазу (лактаза).