Слайд 3Патологический процесс
Жировая паренхиматозная дистрофия гепатоцитов. Резкое увеличение количества жира в гепатоцитах и
изменение его состава
Слайд 4Этиология
Липопротеидемия
алкоголизм
сахарный диабет
общее ожирение
гормональные расстройства
Гепатотропная интоксикация
этанол
фосфор
хлороформ
Слайд 5Этиология
Нарушения питания
недостаток белка в пище – алипотропная жировая дистрофия печени
авитаминозы
болезни ЖКТ
Слайд 6Описание
Последовательность развития изменений
пылевидное ожирение (гранулы липидов)
мелкокапельное ожирение
крупнокапельное ожирение (гепатоциты напоминают липоциты)
Слайд 7Исход жировой дистрофии
Зависит от ее степени
При отсутствии грубой деструкции:
обратима
Глубокие нарушения обмена клеточных
липидов ведут к:
гибели клеток
нарушению или выпадению функции
Слайд 8Гиалиноз сосудов и рубца на месте желтого тела яичника
Слайд 9Гиалиноз рубца на месте желтого тела яичника
Слайд 10Патологический процесс
Сосудисто-стромальная белковая дистрофия
Слайд 11Этиология
Патологические процессы:
ангионевротические (дисциркуляторные)
метаболические
иммунопатологические
При:
Атеросклерозе в сосудах
инволюционный склероз артерий при организации тромба
фибриноидные изменения в
дне хронической язвы желудка
при хроническом аппендиците
как исход склероза в рубцах, фиброзных спайках серозных полостей
ревматоидном пороке гиалиноз клапанов сердца
диабетический артериологиалиноз
Слайд 12Описание
В соединительной ткани образуются однородные плотные, полупрозрачные массы ШИК-положительные, хорошо воспринимающие эозин
и кислый фуксин
Гиалин окрашивается пикрофуксином в желтый или красный цвет
Стенка сосудов утолщенная, плотная, гомогенная. Слои стенки сосудов не определяются. Просвет сосудов сужен
Слайд 13Гиалиноз сосудов
поражаются мелкие артерии и артериолы
гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, где он
оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается
В финале просвет сосудов резко сужен или полностью закрыт
Слайд 14Исход гиалиноза
в большинстве случаев неблагоприятный
возможно разрыхление и рассасывание гиалина в келоидных рубцах
(в молочной железе при ее гиперфункции)
Иногда возможно ослизнение
Слайд 16Патологический процесс
Сосудисто-стромальная белковая дистрофия
амилоидоз
Слайд 17Этиология
вторичный амилоидоз (чаще других)
хронические инфекции (туберкулез)
гнойно-деструктивные процессы (остеомиелит)
злокачественные новообразования (лейкозы, рак)
Ревматические болезни
наследственный
амилоидоз (генетическая, семейная патология)
идиопатический (первичный) амилоидоз
старческий амилоидоз
Слайд 18Описание
Амилоид откладывается в лимфатических фолликулах (саговая селезенка) или равномерно по всей пульпе
(сальная селезенка)
Характерно красное окрашивание конго красным
Слайд 19Исход амилоидоза
Неблагоприятный
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов
Функциональная недостаточность:
хроническая почечная
недостаточность
хроническая печеночная недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
хроническая легочная недостаточность
хроническая надпочечниковая недостаточность
хроническая кишечная недостаточность (синдром нарушения всасывания)
Слайд 21Патологический процесс
Сосудисто-стромальная жировая дистрофия (липидоз)
Ожирение миокарда, липоциты внедряются в строму миокарда, особенно
в субэпикардиальных отдела, что ведет к атрофии миокардиоцитов
Обычно более выражено в правом сердце
Слайд 22Этиология
Первичное (идиопатическое) ожирение
Вторичное ожирение
алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия)
церебральное (травма, опухоль головного мозга, нейротропные
инфекции)
эндокринное ожирение (болезнь Иценко-Кушинга, гипогонадизм, гипотиреоз)
наследственное ожирение (болезнь Гирке)
Слайд 23Описание
Липоциты внедряются в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к
атрофии мышечных клеток
Слайд 24Исход ожирения миокарда
неблагоприятный
замещение всей толщи миокарда (обычно правого желудочка) может привести к
разрыву сердца
хроническая сердечная недостаточность
Слайд 26Патологический процесс
Сосудисто-стромальная белковая дистрофия
амилоидоз
Слайд 27Этиология
Наследственный нефропатический амилоидоз
Вторичный и старческий амилоидоз
Слайд 28Описание
В почках амилоид откладывается в стенках сосудов, капиллярных петлях и мезангии клубочков,
в базальных мембранах канальцев и строме
По мере нарастания процесса клубочки и пирамиды полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань (амилоидно-сморщенная почка)
Слайд 29Исход амилоидоза почек
неблагоприятный
амилоидно-сморщенная почка
хроническая почечная недостаточность
Слайд 31Патологический процесс
Бурая индурация
хроническое венозное полнокровие
отек
гемосидероз
фиброз (склероз)
Слайд 32Этиология
Левожелудочковая сердечная недостаточность
ревматический митральный порок сердца
кардиосклероз
Слайд 33Описание
Застойное венозное полнокровие
Множественные диапедезные кровоизлияния
Экстраваскулярный гемолиз
Гемосидероз (гемосидерофаги, альвеолярные гемосидерофаги)
Межальвеолярные перегородки утолщены, с
явлениями фиброза
Слайд 34Исход ожирения миокарда
Легочно-сердечная недостаточность
Слайд 36Патологический процесс
Вторичный липофусциноз миокардиоцитов
Слайд 37Этиология
старость
истощающие заболевания, ведущие к кахексии (пороки сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной
кишки)
злоупотребление лекарствами (анальгетики)
недостаточность витамина Е
Слайд 38Описание
Зерна незрелого липофусцина золотистого цвета, появляются перинуклеарно
Суданофильны
ШИК-положительны
Содержат железо, иногда медь
Светло-желтая аутофлюоресценция в
ультрафиолетовом свете
Зрелый липофусцин – коричневый, без железа
Слайд 39Исход липофусциноза
Функциональная недостаточность
Слайд 41Патологический процесс
Некроз сосудистый, ишемический
Инфаркт миокарда
Липофусциноз
Демаркационное воспаление
Слайд 42Этиология
Облитерация, стеноз (атеросклероз, эндартериит)
Обтурация (тромбоз, эмболия)
Спазм
Слайд 43Описание
Зона инфаркта: кариолизис, гомогенизация цитоплазмы
Демаркационное воспаление
В сохранных миокардиоцитах на полюсах ядер встречается
липофусцин
Слайд 44Исход инфаркта миокарда
Кардиосклероз
Сердечная недостаточность
Слайд 45Некротический нефроз (некроз эпителия почечных канальцев)
Слайд 46Патологический процесс
Симметричные некрозы коркового вещества почек (некротический нефроз) – своеобразная форма ишемического
инфаркта почек
Слайд 47Этиология
шок любой этиологии
Травматический
Токсический
Гемолитический
бактериальный
Централизация кровообращения (спазм сосудов коркового слоя)
Слайд 48Этиология
Редуцированное кровообращение определяет прогрессирующую ишемию коркового вещества, нарушение почечного лимфотока с развитием
отека интерстиция
Ишемия коры ведет развитию глубоких дистрофических и некротических изменений канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис)
Непосредственное повреждающее действие на нефротелий (преимущественно проксимальных канальцев) циркулирующих в крови нефротоксических веществ
Слайд 49Этиология
Неадекватная канальцевая реабсорбция – поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций
Нарастающий отек
почечной ткани
Тубуловенозный рефлюкс – закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками
Рост внутрипочечного давления усугубляет тканевую гипоксию и аноксию
Слайд 50Описание
Двусторонний кортикальный некроз почек: кариолизис, гомогенизация нефротелия проксимальных канальцев
Резкое, преимущественно венозное полнокровие
интермедиарной (юкстамедуллярной) зоны и пирамид, очаговая ишемия коркового слоя Капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии
Лимфостаз наиболее выражен в интермедиарной зоне
Гиалиново-капельная, гидропическая или жировая дистрофия нефротелия канальцев главных отделов
Слайд 51Описание
Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина
Очаговый некроз канальцев главных
отделов
Деструкция мембран преимущественно дистальных отделов канальцев (тубулорексис)
Слайд 52Исход двустороннего кортикального некроза почек (некротического нефроза)
Острая почечная недостаточность (сегментарный или тотальный
некроз коркового вещества почек)
Смерть от уремии в шоковой или олигоанурической стадии
Выздоровление со структурным ущербом
Тромбоз вен на фоне венозного застоя
Полная регенерация нефротелия канальцев, где базальная мембрана сохранена
Очаговый нефросклероз после тубулорексиса
Рубцовое сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность)
Слайд 53Ценкеровский некроз скелетной мышцы при брюшном тифе
Слайд 54Патологический процесс
Коагуляционный (сухой) некроз
Слайд 55Этиология
Брюшной тиф (интоксикация)
Слайд 56Описание
Пучки скелетной мышцы с явлениями фрагментации, кариолизиса и гомогенизации цитоплазмы (плазмолиз)
Реактивное воспаление
Слайд 57Исход ценкеровского некроза
Организация
петрификация
Слайд 58Некроз скелетной мышцы с петрификацией
Слайд 59Патологический процесс
Некроз скелетной мышцы с исходом в обызвествле6ние (петрификацию)
Слайд 61Описание
Некроз скелетной мышцы с исходом в обызвествле6ние (петрификацию)