Нарушения углеводного обмена

Содержание

Слайд 2

Углеводы

– обширный класс органических соединений, которые в клетках живых организмов являются источниками

Углеводы – обширный класс органических соединений, которые в клетках живых организмов являются
и аккумуляторами энергии.
Кроме того:
выполняют роль опорного (скелетного) материала,
входят в состав многих важнейших природных соединений,
выступают в качестве регуляторов ряда важнейших биохимических реакций.
в соединении с белками и липидами углеводы образуют сложные высокомолекулярные комплексы, представляющие основу субклеточных структур, а следовательно, основу живой материи.
входят в состав природных биополимеров – нуклеиновых кислот, участвующих в передаче наследственной информации.

Слайд 4

Особое место в превращениях моносахаридов занимают два процесса: дыхание и брожение.
Дыхание –

Особое место в превращениях моносахаридов занимают два процесса: дыхание и брожение. Дыхание
это экзотермический процесс ферментативной окисления моноз до воды и углекислого газа.
На каждый моль израсходованной глюкозы (180 г) выделяется 2870 кДж (672 ккал) энергии.
Различают аэробное (кислородное) дыхание – дыхание при достаточном количестве воздуха и анаэробное дыхание.

Слайд 6

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ТКАНЬ МОЗГА ИСПОЛЬЗУЕТ ПРИМЕРНО 75% ВСЕЙ ГЛЮКОЗЫ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ТКАНЬ МОЗГА ИСПОЛЬЗУЕТ ПРИМЕРНО 75% ВСЕЙ ГЛЮКОЗЫ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В КРОВЬ
КРОВЬ

Слайд 7

Главные потребители глюкозы:

нейроны головного мозга
мышечные клетки
эритроциты
Нормальный уровень глюкозы в крови

Главные потребители глюкозы: нейроны головного мозга мышечные клетки эритроциты Нормальный уровень глюкозы
составляет:
3,5 — 6,1 ммоль/л

Слайд 8

Переваривание углеводов

Переваривание углеводов

Слайд 9

Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии.
Всасывание же

Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии. Всасывание же
большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.
Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na+ и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль.

Слайд 13

Наследственные формы

Наследственные формы

Слайд 14

Приобретенные формы нарушения всасывания углеводов связаны с:

1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные

Приобретенные формы нарушения всасывания углеводов связаны с: 1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли,
процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов
2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики
резекциями, опухолями,
дистрофическими
процессами в слизистой
кишечника, ведущими к
снижению всасывательной
поверхности кишечника.

Слайд 15

Глюкоза крови

Глюкоза крови

Слайд 16

Регуляция углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена

Слайд 17

Эндокринная регуляция

Эндокринная регуляция

Слайд 19

Динамика углеводного обмена при голодании

Динамика углеводного обмена при голодании

Слайд 20

Эффекты гормонов, регулирующих углеводный обмен

Эффекты гормонов, регулирующих углеводный обмен

Слайд 21

Нервная регуляция

Нервная регуляция

Слайд 26

В зависимости от этиологических факторов выделяют такие виды гипергликемии:
хроническая – прогрессирует

В зависимости от этиологических факторов выделяют такие виды гипергликемии: хроническая – прогрессирует
из-за нарушения работы поджелудочной железы;
эмоциональная – проявляется в ответ на сильное психоэмоциональное потрясение;
алиментарная – повышение концентрации глюкозы наблюдается после приёма пищи;
Гормональная - причина прогрессирования – нарушение гормонального фона. ХРОНИЧЕСКАЯ -
Данная форма прогрессирует на фоне сахарного диабета. Снижение секреции инсулина – основная причина данного состояния. Этому способствует повреждение клеток поджелудочной, а также наследственные факторы.

Слайд 27

Гипергликемия не всегда является результатом диабета

Другие состояния также могут стать ее причиной:
Панкреатит (воспаление

Гипергликемия не всегда является результатом диабета Другие состояния также могут стать ее
поджелудочной железы);
Рак поджелудочной железы;
Гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы);
Синдром Кушинга (повышенный уровень кортизола в крови);
Необычные опухоли, секретирующие гормоны, в том числе глюкагонома, феохромоцитома, опухоли, секретирующие гормон роста;
Тяжелые для организма стрессы, такие как инфаркты и инсульты, травма, серьезные заболевания могут привести к временной гипергликемии;
Прием некоторых медикаментов, таких как преднизолон, эстрогены, бета-блокаторы, глюкагон, оральные контрацептивы, фенотиазины, может стать причиной повышения уровня глюкозы в крови.

Слайд 29

Наследственные болезни углеводного обмена

Гликогеновые болезни — группа наследственных нарушений, в основе которых лежит

Наследственные болезни углеводного обмена Гликогеновые болезни — группа наследственных нарушений, в основе
снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза или распада гликогена, либо нарушение регуляции этих ферментов.
1. Гликогенозы – развиваются в результате недостаточной активности или отсутствия ферментов, ответственных за распад гликогена.
2. Агликогенозы – результат недостаточности ферментов синтеза гликогена.

Слайд 30

Гликогенозы

Гликогенозы

Слайд 31

Типы гликогеноза

Типы гликогеноза

Слайд 33

Сахарный диабет

— группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина,

Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности
характеризующийся нарастающий гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полифагией.
Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого

Слайд 35

Сахарный диабет

124 млн. больных СД (1997 год)
221 млн. больных СД в 2010

Сахарный диабет 124 млн. больных СД (1997 год) 221 млн. больных СД
году
2.1% населения Земли
97% СД 2-го типа
Осложнения СД:
ИБС
Атеросклероз периферических артерий
Ампутации конечностей
Диабетическая нейропатия
Церебральный инсульт
Потеря зрения
Почечная недостаточность
Инвалидность

Слайд 36

Классификация СД

В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип (ВОЗ,

Классификация СД В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип
1999):
сахарный диабет 1-го типа,
сахарный диабет 2-го типа,
другие специфические типы сахарного диабета,
диабет беременных.

Слайд 37

Типы СД

Сахарный диабет 1-го типа
Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция

Типы СД Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета
β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический

Слайд 38

Этиология СД 1 типа

Этиология СД 1 типа

Слайд 39

Типы СД

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)
- метаболическое

Типы СД II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)
заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей
У лиц с нормальной массой тела
У лиц с избыточной массой тела
Инсулиннезависимый диабет
Вызван резистентностью к инсулину периферических клеток и тканей
Тесно связан с ожирением
Встречается у 85% - 95% всех больных диабетом в развитых странах

Слайд 41

Типы СД

III. Другие типы диабета при:
генетических дефектах функции β-клеток,
генетических дефектах в действии

Типы СД III. Другие типы диабета при: генетических дефектах функции β-клеток, генетических
инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
эндокринопатиях,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Слайд 42

Лабораторные исследования при сахарном диабете

Исследование уровня глюкозы в крови натощак
Исследование уровня

Лабораторные исследования при сахарном диабете Исследование уровня глюкозы в крови натощак Исследование
глюкозы в крови после еды
Исследование уровня глюкозы в моче
Тест на толерантность к глюкозе
Исследование гликированного гемоглобина
Исследование уровня фруктозамина
Исследование липидов в крови
Исследование креатинина
и мочевины
Определение белка в моче
Исследование на кетоновые тела

Слайд 43

Глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л.

Глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л.

Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль/л. Это очень простой и доступный метод, рекомендованный для массовых исследований и контроля лечения.

Слайд 44

Проведение теста на толерантность к глюкозе:

у пациента берется кровь натощак;
после этого

Проведение теста на толерантность к глюкозе: у пациента берется кровь натощак; после
пациенту дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды (при массе тела свыше 75 кг добавляется 1 г глюкозы на 1 кг тела, но общее количество глюкозы не должно превышать 100 г);
раствор глюкозы пациент должен выпить в течение 3-5 минут;
после этого берутся пробы крови на анализ через 30, 60, 90 и 120 минут (при упрощенной схеме - через 1 и 2 часа).
Повторный тест может проводиться не ранее, чем через месяц
Имя файла: Нарушения-углеводного-обмена.pptx
Количество просмотров: 40
Количество скачиваний: 0