Слайд 2Углеводы
– обширный класс органических соединений, которые в клетках живых организмов являются источниками
и аккумуляторами энергии.
Кроме того:
выполняют роль опорного (скелетного) материала,
входят в состав многих важнейших природных соединений,
выступают в качестве регуляторов ряда важнейших биохимических реакций.
в соединении с белками и липидами углеводы образуют сложные высокомолекулярные комплексы, представляющие основу субклеточных структур, а следовательно, основу живой материи.
входят в состав природных биополимеров – нуклеиновых кислот, участвующих в передаче наследственной информации.
Слайд 4Особое место в превращениях моносахаридов занимают два процесса: дыхание и брожение.
Дыхание –
это экзотермический процесс ферментативной окисления моноз до воды и углекислого газа.
На каждый моль израсходованной глюкозы (180 г) выделяется 2870 кДж (672 ккал) энергии.
Различают аэробное (кислородное) дыхание – дыхание при достаточном количестве воздуха и анаэробное дыхание.
Слайд 6НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
ТКАНЬ МОЗГА ИСПОЛЬЗУЕТ ПРИМЕРНО
75% ВСЕЙ ГЛЮКОЗЫ, ПОСТУПАЮЩЕЙ В
КРОВЬ
Слайд 7Главные потребители глюкозы:
нейроны головного мозга
мышечные клетки
эритроциты
Нормальный уровень глюкозы в крови
составляет:
3,5 — 6,1 ммоль/л
Слайд 9Всасывание маннозы, ксилозы и арабинозы осуществляется преимущественно путем простой диффузии.
Всасывание же
большинства других моносахаридов происходит за счет активного транспорта.
Легче других моносахаридов всасываются глюкоза и галактоза. Мембраны микроворсинок энтероцитов содержат системы переносчиков, способных связывать глюкозу и Na+ и переносить их через цитоплазматическую мембрану энтероцита в его цитозоль.
Слайд 14Приобретенные формы нарушения всасывания углеводов связаны с:
1. заболеваниями поджелудочной железы (опухоли, воспалительные
процессы, травмы и т.д.), приводящими к дефициту ферментов
2. заболеваниями кишечника с синдромом диареи (при энтеритах и т.д.), вызывающими снижение времени действия фермента на субстрат вследствие усиления перистальтики
резекциями, опухолями,
дистрофическими
процессами в слизистой
кишечника, ведущими к
снижению всасывательной
поверхности кишечника.
Слайд 19Динамика углеводного обмена при голодании
Слайд 20Эффекты гормонов, регулирующих углеводный обмен
Слайд 26В зависимости от этиологических факторов выделяют такие виды гипергликемии:
хроническая – прогрессирует
из-за нарушения работы поджелудочной железы;
эмоциональная – проявляется в ответ на сильное психоэмоциональное потрясение;
алиментарная – повышение концентрации глюкозы наблюдается после приёма пищи;
Гормональная - причина прогрессирования – нарушение гормонального фона.
ХРОНИЧЕСКАЯ -
Данная форма прогрессирует на фоне сахарного диабета. Снижение секреции инсулина – основная причина данного состояния. Этому способствует повреждение клеток поджелудочной, а также наследственные факторы.
Слайд 27Гипергликемия не всегда является результатом диабета
Другие состояния также могут стать ее причиной:
Панкреатит (воспаление
поджелудочной железы);
Рак поджелудочной железы;
Гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы);
Синдром Кушинга (повышенный уровень кортизола в крови);
Необычные опухоли, секретирующие гормоны, в том числе глюкагонома, феохромоцитома, опухоли, секретирующие гормон роста;
Тяжелые для организма стрессы, такие как инфаркты и инсульты, травма, серьезные заболевания могут привести к временной гипергликемии;
Прием некоторых медикаментов, таких как преднизолон, эстрогены, бета-блокаторы, глюкагон, оральные контрацептивы, фенотиазины, может стать причиной повышения уровня глюкозы в крови.
Слайд 29Наследственные болезни углеводного обмена
Гликогеновые болезни — группа наследственных нарушений, в основе которых лежит
снижение или отсутствие активности ферментов, катализирующих реакции синтеза или распада гликогена, либо нарушение регуляции этих ферментов.
1. Гликогенозы – развиваются в результате недостаточной активности или отсутствия ферментов, ответственных за распад гликогена.
2. Агликогенозы – результат недостаточности ферментов синтеза гликогена.
Слайд 33Сахарный диабет
— группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина,
характеризующийся нарастающий гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полифагией.
Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого
Слайд 35Сахарный диабет
124 млн. больных СД (1997 год)
221 млн. больных СД в 2010
году
2.1% населения Земли
97% СД 2-го типа
Осложнения СД:
ИБС
Атеросклероз периферических артерий
Ампутации конечностей
Диабетическая нейропатия
Церебральный инсульт
Потеря зрения
Почечная недостаточность
Инвалидность
Слайд 36Классификация СД
В настоящее время предложена классификация сахарного диабета, использующая этиологический принцип (ВОЗ,
1999):
сахарный диабет 1-го типа,
сахарный диабет 2-го типа,
другие специфические типы сахарного диабета,
диабет беременных.
Слайд 37Типы СД
Сахарный диабет 1-го типа
Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция
β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
Аутоиммунный
Идиопатический
Слайд 39Типы СД
II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)
- метаболическое
заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, развивающейся в результате нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей
У лиц с нормальной массой тела
У лиц с избыточной массой тела
Инсулиннезависимый диабет
Вызван резистентностью к инсулину периферических клеток и тканей
Тесно связан с ожирением
Встречается у 85% - 95% всех больных диабетом в развитых странах
Слайд 41Типы СД
III. Другие типы диабета при:
генетических дефектах функции β-клеток,
генетических дефектах в действии
инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
эндокринопатиях,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
Слайд 42Лабораторные исследования при сахарном диабете
Исследование уровня глюкозы в крови натощак
Исследование уровня
глюкозы в крови после еды
Исследование уровня глюкозы в моче
Тест на толерантность к глюкозе
Исследование гликированного гемоглобина
Исследование уровня фруктозамина
Исследование липидов в крови
Исследование креатинина
и мочевины
Определение белка в моче
Исследование на кетоновые тела
Слайд 43Глюкоза в моче появляется, если концентрация сахара в крови превышает 9 ммоль/л.
Норма глюкозы в моче, собранной за сутки - не более 2,8 ммоль/л. Это очень простой и доступный метод, рекомендованный для массовых исследований и контроля лечения.
Слайд 44Проведение теста на толерантность к глюкозе:
у пациента берется кровь натощак;
после этого
пациенту дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды (при массе тела свыше 75 кг добавляется 1 г глюкозы на 1 кг тела, но общее количество глюкозы не должно превышать 100 г);
раствор глюкозы пациент должен выпить в течение 3-5 минут;
после этого берутся пробы крови на анализ через 30, 60, 90 и 120 минут (при упрощенной схеме - через 1 и 2 часа).
Повторный тест может проводиться не ранее, чем через месяц