Неотложные состояния в неврологии

Содержание

Слайд 2

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга:
1.     ЧМТ:
А. Сотрясение головного мозга;
Б. Ушиб

КЛАССИФИКАЦИЯ I. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга: 1. ЧМТ: А. Сотрясение
головного мозга;
В. Проникающее ранение и травматическая внутримозговая гематома;
Г. Субдуральная гематома;
Е. Эпидуральная гематома.
2.     Сосудистые заболевания:
А. Внутримозговое кровоизлияние:
1)     Артериальная гипертония;
2)     Разрыв аневризмы;
3)     Разрыв АВМ;
4)     Иные (геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).
Б. Субарахноидальное кровоизлияние:
1)     Разрыв аневризмы;
2)     Разрыв АВМ;
3)     Травмы.

Слайд 3

КЛАССИФИКАЦИЯ

В. Ишемический инсульт:
1)     Тромбоз внутри- и внечерепных сосудов;
2)     Эмболии;
3)     Васкулиты;
4)     Малярия.
3.     Инфекции:
1)    

КЛАССИФИКАЦИЯ В. Ишемический инсульт: 1) Тромбоз внутри- и внечерепных сосудов; 2) Эмболии;
Менингиты;
2)     Энцефалиты;
3)     Абсцессы.
3.     Инфекции:
1)     Менингиты;
2)     Энцефалиты;
3)     Абсцессы.
4.     Новообразования:

Слайд 4

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) Первичные внутричерепные опухоли;
2) Метастатические опухоли;
4)     Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (прогрессирующая мультифокальная

КЛАССИФИКАЦИЯ 1) Первичные внутричерепные опухоли; 2) Метастатические опухоли; 4) Неметастатические осложнения злокачественных
лейкоэнцефалопатия).
5.     Эпилептический статус.
II. Вторичные поражения головного мозга:
1.     Метаболические энцефалопатии:
1)     Гипогликемия;
2)     Диабетический кетоацидоз;
3)     Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза;
4)     Уремия;
5)     Печеночная недостаточность;
6)     Гипонатриемия;
7)     Гипотиреоз;
8)     Гипо- и гиперкальциемия.
2.     Гипоксическая энцефалопатия:
1)    Тяжелая сердечная недостаточность;
2)     Декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких;
3)     Гипертоническая энцефалопатия.

Слайд 5

Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания.
Сама функция сознания

Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания. Сама функция
включает два компонента – активацию и содержание сознания (т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате интегративной деятельности мозга). За содержание сознания отвечают сложные нейронные структуры, рассеянные по всей коре головного мозга. Активация сознания обеспечивается сетью ядер и волокон восходящей активирующей ретикулярной формации (ВАРС). Действует ретикулярная формация через релейные ядра таламуса, диффузно проецируясь на все отделы коры головного мозга. В норме циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования.

ВСТУПЛЕНИЕ

Слайд 6

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ

РЕТИКУЛЯРНАЯ ФОРМАЦИЯ

Слайд 7

ОГЛУШЕННОСТЬ

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит

ОГЛУШЕННОСТЬ Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности
нарушение внимания, то есть – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.
Этиология: Наиболее распространенные причины оглушенности – метаболические и токсические расстройства, но иногда она может наблюдаться и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли.

Слайд 8

ДЕЛИРИЙ

Делирий — это синдром, который характеризуется спутанностью сознания и сопровождается нарушениями внимания,

ДЕЛИРИЙ Делирий — это синдром, который характеризуется спутанностью сознания и сопровождается нарушениями
активации, дезориентацией и глобальными когнитивными расстройствами. Пациенты с делирием нуждаются в неотложной помощи в связи с прогрессирующим характером нарушений и опасностью для жизни многих заболеваний, лежащих в основе развития этого состояния. В большинстве случаев этиотропная терапия может привести к регрессу. Пациенты, страдающие от рака, СПИДа или находящиеся в терминальном состоянии, а также перенесшие операцию по трансплантации костного мозга и другие хирургические вмешательства, подвержены повышенному риску

Слайд 9

ДЕЛИРИЙ

Этиология: Наиболее общим патофизиологическим механизмом делирия является распространенная дисфункция нейронов коры и

ДЕЛИРИЙ Этиология: Наиболее общим патофизиологическим механизмом делирия является распространенная дисфункция нейронов коры
подкорковых образований, приводящая к появлению у пациентов преимущественно генерализованных неврологических расстройств. Спектр причин делирия включает как широко распространенные состояния (метаболические нарушения), так и более редкие (острая перемежающаяся порфирия). Большинство этих состояний обратимы и при своевременном лечении имеют хороший прогноз. Ниже перечислены основные этиологические варианты.
Инфекции, метаболические нарушения, расстройства функций внутренних органов, недостаточное питание, алкогольная и наркотическая интоксикация, инсульты, опухоли ЦНС, сосудистые заболевания и так далее.

Слайд 11

КОМА

Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость —

КОМА Кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость
невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической деятельности.
Кома I (поверхностная кома). Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Роговица сочная, сохранятся роговичный рефлекс. Нарушений витальных функций организма нет. Может наблюдаться тахи- или брадикардия, тахипноэ (частота дыхания 12-24 в 1 минуту). Частота дыхания более 30 в 1 минуту является неблагоприятным прогностическим признаком. Мышечный тонус в норме, сухожильные рефлексы нормальные или повышены.

Слайд 12

Кома II (глубокая кома). Сохраняется реакция на болевое раздражение. Снижен роговичный рефлекс.

Кома II (глубокая кома). Сохраняется реакция на болевое раздражение. Снижен роговичный рефлекс.
Выявляется анизокория и двусторонний рефлекс Бехтерева. Мышечный тонус или снижен, или наблюдается децеребрационная ригидность.
Кома III (запредельная). Наблюдается арефлексия, адинамия, гипотония мышц, паралитический мидриаз, сухая роговица, отсутствуют роговичные рефлексы. Нарушены витальные функции организма, нет самостоятельного дыхания.

КОМА

Слайд 13

КОМА

При выходе из коматозного состояния может наблюдаться один трех синдромов:
1) Апаллический синдром.

КОМА При выходе из коматозного состояния может наблюдаться один трех синдромов: 1)
В данном случае функционируют подкорковые ядра. Нормализуется дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, есть реакция на болевые раздражители. Однако отсутствуют спонтанные движения. Больной не выполняет команды. Гипотония мышц может перейти в гипертонию и горметонические судороги, усиливающиеся в такт дыхательным движениям.
2) Акинетический мутизм. Имеется четкая смена сна и бодрствования. Больной реагирует на речь, фиксирует взгляд. Нет активных движений, нет речи. Тонус мышц близок к нормальному. Данное состояние носит название вегетативного и может продолжаться длительно.
3) Длительное состояние оглушенности. Сохраняется заторможенность, вялость, сонливость.

Слайд 14

ШКАЛА ГЛАЗГО

3 – смерть мозга, 4-8 – кома, 9-12 – сопор, 13-14

ШКАЛА ГЛАЗГО 3 – смерть мозга, 4-8 – кома, 9-12 – сопор,
– оглушение, 15 – ясное сознание.

Слайд 15

КОЛАПС

Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая

КОЛАПС Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся
недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток.

Слайд 16

КОЛАПС

Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии,

КОЛАПС Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии,
надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.