Нейроэндокринные синдромы. Послеродовое ожирение

Нейроэндокринные синдромы — заболевания, в основе которых лежит нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе. К ним относятся:
Адреногенитальный синдром (АГС).
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ).
Гиперпролактинемия.
Предменструальный синдром (ПМС).
Климактерический синдром (КС).
Посткастрационный синдром.
Послеродовый гипопитуитаризм (синдром Шихана).

Адреногенитальный синдром (АГС) — симптомокомплекс, развивающийся в результате дисфункции коры надпочечников. Для этой формы патологии используют также другой термин — врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН).
Адреногенитальный синдром относится к нейроэндокринным синдромам условно, т. к. эта патология является следствием хромосомной мутации, что приводит к дефициту ферментных систем, участвующих в синтезе стероидных гормонов надпочечников. При этой патологии нарушается синтез кортизола, по принципу обратной связи возрастает образование АКТГ в гипофизе и усиливает синтез предшественников кортизола, из которых, вследствие дефицита фермента, образуется не кортизол, а андрогены.

Различают следующие формы АГС:
— врожденная форма;
— пубертатная форма;
— постпубертатная форма.
1. Врожденная форма адреногенитального синдрома
Гиперпродукция андрогенов начинается внутриутробно с началом гормональной функции надпочечников (9–10 неделя внутриутробной жизни). В этот период жизни внутренние половые органы уже имеют четкую половую принадлежность, а наружные половые органы находятся на стадии формирования. Под влиянием избытка тестостерона происходит вирилизация наружных половых органов: половой бугорок увеличивается, превращаясь в пенисообразный клитор, сливаются лабиосакральные складки, приобретая вид мошонки, урогенитальный синус не разделяется на уретру и влагалище, а персистирует и открывается под пенисообразным клитором. Поскольку гонады имеют женское строение, а наружные — мужское, эта патология классифицируется как ложный женский гермафродитизм.

В зависимости от клинического течения врожденную форму АГС разделяют на: вирильную;
сольтеряющую;
гипертоническую.
Чаще встречается вирильная форма. При рождении ребенка нередко ошибаются в определении пола — девочку с врожденным АГС принимают за мальчика. Отличительная особенность: хромосомный набор всегда 46ХХ, матка и яичники развиты правильно.
В первом десятилетии жизни у девочек с врожденной формой АГС развивается картина преждевременного полового созревания по гетеросексуальному типу. Гиперандрогения благодаря анаболическому действию андрогенов стимулирует развитие мышечной и костной ткани. Благодаря хорошему развитию мышечной ткани дети с врожденным АГС выглядят как «маленькие Геркулесы».

При сольтеряющей форме АГС у новорожденных также выражены симптомы гиперандрогенизации, однако они менее выражены, чем при вирильной форме. У пациенток с данной формой АГС нарушен синтез не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов, поэтому на первый план в клинической картине выступают проявления нарушений обмена электролитов.
Гипертоническая форма АГС редко встречается и диагностируется поздно. Степень гипертонии зависит от выраженности дефекта синтеза гормонов надпочечников. Диагностика. Повышенное содержание ДЭА в крови, нормализующееся после проведения пробы с глюкокортикоидными препаратами.
Дифференциальный диагноз. Проводят с вирилизующей опухолью надпочечников. Отличительная особенность: вирилизация наружных половых органов при этой патологии — только увеличение клитора. После пробы с глюкокортикоидами уровень тестостерона, ДЭА, не изменяется.
Лечение. Дети с врожденной формой АГС являются пациентами эндокринологов, тактика их лечения разработана, что позволяет вовремя произвести коррекцию и направить дальнейшее развитие по женскому типу. С целью коррекции гормональной функции надпочечников используются глюкокортикоидные препараты, терапию проводят длительно, так как дефицит ферментной системы имеет врожденный характер. При грубой вирилизации наружных половых органов производится пластическая операция.

Быстрый рост. При этой форме АГС избыточное образование андрогенов начинается с наступления полового созревания, что совпадет с периодом физиологической активации надпочечников, в т. н. период адренархе, по времени на 2–3 года опережающий менархе — наступление менструаций. Физиологическое увеличение секреции андрогенов в этом возрасте обеспечивает так называемый «скачок роста» и появление полового оволосения. Для девочек с данной патологией характерны:
— телосложение спортивного типа: широкие плечи, узкий таз;
— гипертрихоз: как правило, единичные стержневые волосы над верхней губой, на щеках, бедрах;
— менархе у большинства — с 14–16 лет, менструации носят нерегулярный характер, при этом характер менструального цикла и гипертрихоз четко коррелируют с гиперандрогенией: чем выше уровень андрогенов, тем реже менструации;
— множественные акне;
— молочные железы гипопластичны.
Пубертатная форма

Клинические проявления заболевания манифестируют в конце второго десятилетия жизни, часто после самопроизвольного аборта или неразвивающейся беременности. Женщины отмечают нарушение менструального цикла по типу удлинения межменструального промежутка, тенденцию к задержкам месячных. Поскольку гиперандрогения развивается поздно и носит «мягкий характер», гирсутизм выражен незначительно: скудное оволосение белой линии живота, околососковых полей, на голенях. Для пациенток характерны следующие проявления:
— нерегулярные менструации;
— бесплодие;
— гирсутизм выражен незначительно;
— теслосложение по женскому типу, молочные железы развиты соответственно возрасту.
Существует мнение, что выделение двух форм — пубертатной и постпубертатной условно, т. к. это одна патология, связанная с генетически обусловленным дефектом синтеза ферментов надпочечника. По уже изложенным патогенетическим механизмам при АГС усиливается образование андрогенов, снижается выделение гонадотропинов, что приводит к торможению роста и созревания фолликулов. Поэтому у пациенток с постпубертатной формой АГС функция яичников нарушается от ановуляции до формирования неполноценного желтого тела. В случае наступления беременности она прерывается на ранних сроках, поскольку при недостатке прогестерона невозможны полноценная имплантация и плацентация.

Помимо анамнестических и фенотипических данных (телосложение, оволосение, состояние кожи, развитие молочных желез), при установлении диагноза решающее значение имеют гормональные исследования.
Гормональные исследования: определение ДЭА, ДЭА-С, 17-ОНП. Определение этих гормонов является самым информативным и используется для дифференциального диагноза с другими заболеваниями, проявляющимися симптомами гиперандрогении.
Гормональная проба: после приема дексаметазона уровень ДЭА резко снижется (более чем на 75 %), что подтверждает надпочечниковый уровень гиперандрогении.
Поскольку при АГС характерна ановуляция, отмечаются вторичные поликистозные яичники, которые можно диагностировать при ультразвуковом исследовании органов малого таза.
Тесты функциональной диагностики: измерение базальной температуры, для которой характерна укороченная 2-я фаза цикла.
Диагностика

Для коррекции нарушений функции коры надпочечников используют глюкокортикоидные препараты. Чаще всего применяется дексаметазон, дозу которого определяют под контролем содержания ДЭА в крови.
Лечение проводят под контролем базальной температуры, появление двухфазной температуры служит достоверным признаком эффективности лечения.
В случае наступления беременности терапию глюкокортикоидами прерывать не следует во избежание прерывания беременности. В лечении невынашивания при АГС в течение первых 20 недель беременности эффективно использование аналога природного прогестерона — дюфастона, что эффективно в лечении функциональной истмико-цервикальной недостаточности.
Для лечения гипертрихоза терапия глюкокортикоидами неэффективна, поэтому используют следующие препараты: комбинированные оральные контрацептивы, содержащие ципротерон ацетат; верошпирон — 25 мг 2 раза в день. По окончанию приема этих препаратов симптомы гиперандрогении появляются вновь, поскольку причину патологии эта терапия не устраняет.
Лечение

Синдром поликистозных яичник— наиболее часто встречающийся нейроэндокринный синдром у пациенток репродуктивного возраста. . Изменения происходят в обоих яичниках и характеризуются:
Двусторонним увеличением размеров яичников в 2–6 раз.
Гиперплазией стромы.
Утолщением капсулы яичника.
Гиперактивностью тека-клеток.
Наличием множества кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром 5–8 мм, расположенных под капсулой в виде «ожерелья».
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)

Различают первичные и вторичные поликистозные яичники:
Первичные (истинные) — в патогенезе ведущее значение имеет изменение секреции гонадотропин-рилизинг гормона и тропных гормонов яичника.
Вторичные, или синдром ПКЯ — встречаются у женщин с гиперпролактинемией, надпочечниковой гиперандрогенией.

1. Синдром поликистозных яичников у пациенток с ожирением:
— При ожирении развивается резистентность к инсулину — уменьшение утилизации глюкозы в организме. В результате возникает компенсаторная гиперинсулинемия.
— Тека клетки яичников имеют рецепторы к инсулину, кроме этого увеличивается образование инсулиноподобного фактора роста, что приводит к усилению синтеза андрогенов в яичниках.
— Инсулин и инсулиноподобный фактор роста способствуют усилению ЛГ-зависимого синтеза андрогенов в клетках теки и строме, а также стимулируют выброс ЛГ.
— Инсулин снижает уровень стероидсвязывающего глобулина — повышается уровень свободного, биологически активного тестостерона.

Синдром поликистозных яичников у пациенток с нормальной массой тела.
— Вследствие нарушения цирхорального ритма секреции ГнРГ, что приводит к увеличению ЛГ в крови и соотношение ЛГ/ФСГ. У женщин с нормальной массой тела с СПКЯ увеличен уровень гормона роста.
— Гормон роста усиливает образование инсулиноподобного фактора роста в клетках гранулезы.
— Инсулиноподобный фактор роста усиливает связывание ЛГ тека-клетками яичника, что в конечном итоге приводит к стимуляции синтеза андрогенов.
Таким образом, СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции репродуктивной функции, местные яичниковые факторы, эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения в яичниках.

Нарушение менструального цикла происходит по типу олиго- или аменореи. Поскольку нарушение гормональной функции яичников начинается с пубертатного периода, то и нарушения цикла начинаются с менархе и не имеет тенденции к нормализации. Следует отметить, что возраст менархе соответствует таковому в популяции — 12–13 лет (в отличие от АГС, когда менархе запаздывает). Примерно у 15 % больных нарушения менструального цикла могут носить характер дисфункционального маточного кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия (хроническая ановуляция — монотонный характер гиперэстроении).
Ановуляторное бесплодие всегда имеет первичный характер, в отличие от надпочечниковой гиперандогении, при которой возможна беременность и характерно ее невынашивание.
Гирсутизм различной степени выраженности, развивается с периода менархе. Отличие от АГС: при данной патологии гирсутизм развивается до менархе, с момента активации гормональной функции надпочечников.
Клиническая картина

Повышение массы тела отмечается у 50–70 % женщин с СПКЯ. Ожирение, чаще, имеет универсальный характер, отношение объема талии к объему бедра более 0,85, что характеризует женский тип ожирения.
Молочные железы развиты правильно, на фоне хронической ановуляции может развиваться фиброзно-кистозная мастопатия.

Характерный анамнез, внешний вид и клиническая картина.
Ультразвуковое исследование: увеличение размеров яичников, увеличение плотности стромы, наличие 8–10 фолликулярных кисточек диаметром 6 мм.
Данные эхоскопии в сочетании с типичной клинической картиной позволяют диагностировать СПКЯ без дополнительных исследований. Гормональные исследования играют вспомогательную роль:
Увеличение соотношения ЛГ/ФСГ.
Повышение уровня тестостерона при нормальном содержании ДЭА и ДЭА-С.
После пробы с дексаметазоном уровень андрогенов снижется незначительно — примерно на 25 %.
Проба с АКТГ отрицательная.
Снижение уровня эстрогенов.
Диагностика

а) При наличии ожирения на первом этапе проводится
Нормализация массы тела Диета предусматривает снижение общей калорийности пищи до 2000 ккал/день. Важным компонентом диеты является ограничение острой и соленой пищи, общего количества жира.
Хороший эффект наблюдается при использовании разгрузочных дней, голодание не рекомендуется в связи с расходом белка в процессе глюконеогенеза.
Повышение физической активности является важным компонентом не только для нормализации массы тела, но и повышения чувствительности мышечной ткани к инсулину. На втором этапе терапии проводят медикаментозное лечение метаболических нарушений — инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, в случае отсутствия эффекта от редукционной диеты и физических нагрузок. Препаратом, повышающим чувствительность тканей к инсулину, является метформин.
Препарат приводит к снижению периферической инсулинорезистентности, улучшая утилизацию глюкозы в печени, мышцах и жировой ткани. Препарат назначается по 1000–1500 мг в сутки. После нормализации массы тела пациентке проводят стимуляцию овуляции.
Лечение

Лечение первичных поликистозных яичников направлено на восстановлении фертильности и состоит из консервативного и оперативного лечения.
Консервативное лечение. С целью индукции овуляции используют антиэстроген — кломифен. Контролем стимуляции овуляции является динамическое измерение базальной температуры и эхоскопическое наблюдение за увеличением доминантного фолликула. Эффективность лечения оценивается по наступлению овуляции, которая отмечается в 80 % случаев, и наступлению беременности — в 45 % случаях.
Стимуляция овуляции гонадоторопными гормонами малоэффективна, поскольку при СПКЯ изначально повышен уровень ЛГ. В последние годы разработан высокоочищенный препарат ФСГ (метродин) для стимуляции овуляции у женщин с высоким ЛГ, однако высокая стоимость не позволяет широко использовать его в клинической практике.

Оперативное лечение. Наиболее часто ранее использовалась клиновидная резекция яичников. Патофизиологические механизмы клиновидной резекции в стимуляции овуляции основаны на уменьшении объема стероидпродуцирующей стромы, в результате нормализуется чувствительность гипофиза к ГнРГ и восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-яичниковые связи. В н.в предпочтительнее использовать каутеризацию яичников с использованием различных видов энергий (термо -, электро-, лазерной), которая основана на разрушении стромы точечным электродом. Производится 15–25 пункций в каждом яичнике. Операция менее травматичная и длительная по сравнению с клиновидной резекцией, кровопотеря минимальная.

Предменструальный синдром — симпотомокомплекс, развивающийся во второй половине менструального цикла, и проявляющийся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов
Нервно-психическая. Отечная.
Цефалгическая.
Кризовая.
В зависимости от количества симптомов, длительности и интенсивности их проявления, различают:
Легкую форму (появление 3–4-х симптомов за 2–10 дней до начала менструаций при значительной выраженности 1–2-х симптомов).
Тяжелую форму (появление 5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, причем 2–5 или все резко выражены).
Выделяют 3 стадии ПМС:
Компенсированную.
Субкомпенсированную.
Декомпенсированную

При компенсированной стадии симптомы заболевания с годами не прогрессируют, появляются во второй фазе менструального цикла и с наступлением менструации прекращаются.
При субкомпенсированной стадии тяжесть заболевания с годами усугубляется, симптомы ПМС исчезают только с наступлением менструаций.
При декомпенсированной стадии симптомы ПМС исчезают только с прекращением менструации, причем промежутки между появлением и прекращением симптомов постепенно уменьшаются.

Нервно-психическая форма. Характеризуется наличием следующих симптомов: раздражительность, депрессия, сонливость, агрессивность, повышенная чувствительность к запахам, онемение рук, ослабление памяти, чувство страха. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на передний план, в клинической картине могут быть и другие симптомы.
Отечная форма: отличается нагрубанием и болезненностью молочных желез, отечностью лица, голеней, потливостью. Характерны также кожный зуд, нарушение функции желудочно-кишечного тракта (запоры, метеоризм, поносы). У подавляющего большинства больных с отечной формой ПМС во второй фазе цикла отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500 мл жидкости.
Клиническая картина

Цефалгическая форма характеризуется превалированием в клинической картине вегето-сосудистой и неврологической симптоматики: головная боль, раздражительность, тошнота, рвота, головокружение. Головная боль имеет специфический характер: дергающая, пульсирующая в области виска, сопровождается тошнотой и рвотой. Головная боль имеет специфический характер: дергающая пульсирующая боль в области виска, сопровождается тошнотой и рвотой.
Кризовая форма: в клинике преобладают симпато-адреналовые кризы, начинающиеся с повышения АД, сопровождающиеся чувством страха, сердцебиением. Часто кризы заканчиваются обильным мочеотделением. Как правило, кризы возникают после стрессовых ситуаций, переутомления.

По данным Speroff, диагноз достоверен при наличии не менее 5 из следующих симптомов при обязательном проявлении 1-го из первых 4-х:
Эмоциальная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения.
Агрессивное или депрессивное состояние.
Чувство тревоги и напряжения.
Ухудшение настроения, чувство безысходности.
Снижение интереса к общему укладу жизни.
Быстрая утомляемость, слабость.
Невозможность концентрации внимания.
Изменения аппетита, склонность к булимии.
Сонливость или бессонница.
Нагрубание и болезненность молочных желез.
Головные боли, отеки, прибавка в весе.
Диагностика

Желательно ведение дневника, в котором пациентка в течение 2–3 менструальных циклов отмечает все патологические симптомы.
Гормональные исследования включают определение уровня пролактина, эстрадиола, прогестерона в обе фазы менструального цикла. Гормональная характеристика пациенток с ПМС имеет свои особенности в зависимости от формы. Так, при отечной форме отмечается уменьшение уровня прогестерона. При нервно-психической, цефалгической и кризовой формах выявлено повышение пролактина в крови.
При нервно-психической форме дополнительно назначают ЭЭГ, краниографию, консультацию невролога.
При отечной форме: маммография в первую фазу цикла, определение суточного диуреза.
При цефалгической форме: ЭЭГ, РЭГ, состояние сосудов глазного дна.
При кризовой форме: измерение суточного диуреза, АД, УЗИ надпочечников.

В первую очередь, следует объяснить пациентке сущность заболевания. При необходимости назначается консультация психотерапевта.
Нормализация режима труда и отдыха.
Соблюдение диеты, ограничивающей во 2-ю фазу цикла кофе, чая, жиров, молока, острой и соленой пищи. Пища должна быть богата витаминами, необходимо ограничить количество углеводов.
При любой форме ПМС рекомендуются седативные и психотропные препараты: тазепам, седуксен, амитриптилин и др. Препараты назначаются во 2-й фазе менструального цикла.
Массаж воротниковой зоны.
Гормональная терапия проводится при недостаточности второй фазы цикла. Назначаются гестагены: дюфастон по 20 мг с 16 по 25 день менструального цикла, утрожестан 200 мг с 17 дня в течение 10 дней.
Лечение

Если терапия гестагенами недостаточно эффективна, назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты по контрацептивной схеме.
При отечной форме ПМС эффективны антигистаминные препараты.
При цефалгической и кризовой формах, — бромокриптин по ½ таблетки в день во вторую фазу цикла .Являясь агонистом дофамина, препарат оказывает нормализующий эффект на ЦНС.
При отечной форме показано назначение верошпирона за 4 дня до появления симптомов по 25 мг 2 раза в день. Верошпирон, являясь антагонистом альдостерона, оказывает калийсберегающий диуретический и гипотензивный эффект.
В связи с ролью простагландинов в патогенезе предменструального синдрома рекомендуются НПВС — индометацин во 2-ю фазу цикла. Лечение предменструального синдрома проводят в течение 3-х менструальных циклов, затем делают перерыв, после чего лечение повторяют

Климактерический синдром — симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия и проявляющийся в виде нейропсихических, вазомоторных нарушений на фоне возрастных изменений в организме.
По характеру проявления и времени возникновения эти состояния можно разделить на 3 группы:
1-я — Вазомоторные (приливы жара, головные боли, сердцебиения, потливость), эмоционально-психические (раздражительность, сонливость, слабость, невнимательность).
2-я — Урогенитальные (сухость во влагалище, учащенное мочеиспускание), изменения кожи (морщины, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос).
3-я — Поздние обменные нарушения (остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания).
Климактерический синдром

Симптомы КС можно разделить на три группы:
нейровегетативные;
обменно-эндокринные;
психоэмоциональные.
I группа: наиболее ранним и специфичным симптомом климактерического синдрома являются «приливы» жара к голове и верхней части туловища с гипергидрозом. За 15–20 секунд до проявления субъективных ощущений «приливов» изменяются вегетативные показатели — АД, ЧСС, отмечается повышение кожной температуры. Степени тяжести климактерического синдрома:
— легкая — до 10 «приливов» в сутки при ненарушенной работоспособности.
— средняя — 10–20 «приливов» в сутки с выраженными другими симптомами: головной болью, головокружением и др.
— тяжелая — частые «приливы» — более 20 приливов в сутки, значительная потеря работоспособности.

II группа: расстройства, возникающие спустя 2–5 лет после постменопаузы. К ним относятся урогенитальные расстройства и изменения в коже и ее придатках.
Урогенитальные расстройства: зуд вульвы, жжение и сухость во влагалище. На фоне гипоэстрогениии снижается гликоген в клетках, снижается число лактобацилл, повышается рН влагалища, развивается стойкий атрофический кольпит. Атрофические изменения в уретре предрасполагают к развитию «уретрального синдрома»: частым болезненным и непроизвольным мочеиспусканиям.
Изменения в коже: дефицит эстрогенов ведет к снижению образования коллагена в соединительной ткани, кожа становится тонкой, морщинистой. Эстрогеновые рецепторы находятся в соединительной ткани, мышцах тазового дна, поэтому гипоэстрогения приводит к увеличению частоты опущения и выпадения половых органов у женщин
III группа: поздние обменные нарушения, остеопороз. Установлено, что остеобласты имеют рецепторы, связываясь с которыми, эстрогены усиливают синтез остеобластов. В климактерическом периоде жизни женщины процесс резорбции кости преобладает над образованием, что обуславливает хрупкость костей.

1. Немедикаментозная терапия
— физиотерапия;
— иглорефлексотерапия;
— ЛФК;
— массаж;
— диета с преобладанием фруктов, овощей, ограничение углеводов;
— гидротерапия;
— бальнеотерапия.
2. Медикаментозная негормональная терапия
— нейротропные средства;
— психотропные стимуляторы;
— витаминотерапия.
3. Гормональная терапия
Для заместительной гормональной терапии используют натуральные эстрогены (эстрадиол валеарат, эстрон сульфат, эстриол) с обязательным применением прогестагенов. Монотерапия эстрогенами — только женщинам с удаленной маткой.

В пременопаузе наиболее удобно применение комбинированных препаратов для заместительной гормональной терапии, содержащих эстрогены и прогестагены в последовательном двухфазном режиме («Фемостон»).
В постменопаузе показаны препараты, представленные в течение 70 дней только эстрогенами, а в последние 14 дней к ним добавляется прогестаген.
Противопоказания к гормональной терапии:
Опухоли матки, яичников, молочных желез.
Маточные кровотечения неясного генеза.
Тромбофлебит.
Почечная и печеночная недостаточность.
Тяжелые формы сахарного диабета.
Необходимые исследования перед назначением гормональной терапии:
УЗИ органов малого таза.
УЗИ молочных желез.
Цитологическое исследования мазков — отпечатков клеток шейки матки.
Измерение АД.
Коагулограмма.

Посткастрационный синдром развивается поле двустороннего удаления яичников и включает вегетососудистые, нейропсихические и обменно-эндокринные нарушения, обусловленные гипоэстрогенией. Самая частая операция, после которой возникает посткастрационный синдром, — это гистерэктомия с овариэктомией по поводу миомы матки. Длительный дефицит эстрогенов отражается на состоянии эстроген-рецептивных тканей, нарастает атрофия соединительной ткани со снижением коллагеновых волокон, снижается васкуляризация органов.
Посткастрационный синдром

Симптомы ПКС возникают через 1–3 недели после операции и достигают полного развития через 2–3 месяца.
Клиническая картина включает в себя психоэмоциональные, нейровегетативные и обменно-эндокринные расстройства.
Психоэмоциональные расстройства могут возникать с первых дней послеоперационного периода. Наиболее выражены астенические и депрессивные проявления. Следует отметить, что в формировании психоэмоциональных расстройств играют роль как гормональные изменения, так и психотравмирующая ситуация в связи с объемом операции.
Вегетоневротические нарушения формируются в течение нескольких суток после овариэктомии, у большинства больных характеризуются приливами жара, ознобом, нарушением сна.
Обменно-эндокринные расстройства: удаление яичников способствует ускорению и усилению процессов остеопороза, возникновению урогенитальных расстройств.
Клиническая картина

Через 3–5 лет появляются симптомы дефицита эстрогенов в органах мочеполовой системы — астрофические кольпит, цистит, остеопороз. Наиболее поздним проявлением метаболических нарушений, связанных с овариэктомией, является остеопороз. Клиническим проявлением его являются атравматические или малотравматические переломы, часто развивается пародонтоз вследствие ослабления процессов репаративной регенерации десен. Диагностика. Характерная клиническая картина и анамнез позволяют легко диагностировать заболевание. Для дополнительного исследования применяется гормональное исследование: повышение уровня гонадотропинов, особенно ФСГ, и снижением эстрадиола.

Основное лечение заключается в назначении заместительной гормональной терапии, которая назначается в первую неделю после операции. Молодым пациенткам, которым планируется длительное применение терапии, лучше назначать комбинированные препараты. Отсутствие матки позволяет использовать монотерапию эстрогенами.
Пациенткам с выраженными психоэмоциональными проявлениями дополнительно назначают транквилизаторы и антидепрессанты.
При противопоказаниях к заместительной гормональной терапии можно назначить седативные препараты, гомеопатические препараты.
Женщины подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Обязательно проводится контроль за состоянием молочных желез (УЗИ, маммография).
Лечение

Послеродовое ожирение - особая форма нарушения менструальной и репродуктивной функции на фоне увеличения массы тела после беременности или родов. Нарушения репродуктивной и менструальной функции в сочетании с вегетативно-обменными нарушениями, ведущим среди которых является прогрессирующее нарастание массы тела, развиваются в течение 3-12 мес. после родов или прервавшейся беременности.
Послеродовое ожирение

После родов или прервавшейся беременности у здоровых женщин постепенно происходит нормализация гомеостаза: восстанавливаются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимоотношения, гонадотропная функция гипофиза и овуляторные циклы в яичниках. У женщин с неблагоприятным преморбидным фоном, характеризующимся функциональной лабильностью гипоталамических и надгипоталамических структур (наследственная отягощенность эндокринными заболеваниями, ожирением, перенесенные в детстве. Для послеродового ожирения характерны повышение выделения АКТГ и вследствие этого увеличение содержания кортизола; повышение выделения пролактина, увеличение уровней инсулина и тестостерона в крови; незначительное снижение уровня Е2 и выраженное уменьшение прогестерона (отсутствие овуляции).

У женщин с послеродовым ожирением уровень тестостерона в крови — в пределах верхней границы нормы, уровень кортизола — выше нормы. Кроме того, у них нарушен углеводный обмен: отмечается гипергликемия — от четко выраженной тенденции до значительного снижения толерантности к глюкозе. Нарушен также липидный обмен: увеличена концентрация в крови ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, триглицеридов и повышен коэффициент атерогенности.

В анамнезе заболевания есть указание на быструю прибавку массы тела (до 8-10 кг) после окончания беременности, сама же беременность и роды протекают с осложнениями.
Женщины с послеродовым ожирением имеют характерный семейный анамнез: ожирение, сахарный диабет или диабетоидные состояния, гипертензия. Сами женщины обычно отмечают неустойчивый менструальный цикл и менархе с тенденцией к задержкам, избыточную массу тела с детства, частые ОРВИ.

Основными клиническими симптомами ПНЭС являются ожирение (массоростовой индекс обычно выше 30), ановуляторная гипофункция яичников, умеренный гипертрихоз, тенденция к гипертензии, гипергликемия.
Помимо эндокринных и метаболических нару­шений, для ПНЭС характерны симптомы гипоталамических (диэнцефальных) нарушений: головная боль, быстрая утомляемость, головокружения, полиурия, полидипсия, полифагия, гипертермия. Интенсивность гипертензии и гипергликемии зависят от длительности заболевания.
Внешним вид больных ПНЭС имеет ряд типичных черт, облегчающих диагностику. Эти изменения морфотипа являются следствием так называемого кушингоидного распределения жировой ткани в области плечевого пояса и низа живота, климактерического горбика. На коже живота, бедер и ягодиц имеются полосы растяжения от бледно- до ярко-розовой окраски
Клиническая картина

Опорными пунктами в диагностике являются:
1) типичное начало заболевания: прогрессивное нарастание массы тела после прервавшейся беременности или родов, на фойе которого развиваются олигоменорея и гипертрихоз;
2) вторичное ановуляторное бесплодие;
3) характерное распределение жировой ткани с преимущественным отло­жением жира на животе и плечевом поясе;
4) симптоматика, указывающая на заинтересованность в патологическом процессе диэнцефальных структур мозга: полифагия, полидипсия, полиурия, тенденция к гипертензии, гипертермия, головная боль, нарушения сна и бодрствования, настроения.
рентгенография турецкого седла и черепа с оценкой ложа гипофиза и измерением его размеров, учетом признаков внутричерепного давления и гиперостоза;
· ЭЭГ с функциональными нагрузками (световые, звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция);
· определение толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой (1 г/кг);
· определение АКТГ, пролактина, кортизола, тестостерона в крови, 17-КС в моче;
· биопсия эндометрия (даже на фойе аменореи);
· УЗИ яичников для установления их размеров;
Диагноз