Нейроинфекции

План:
1. Понятие о нейроинфекции
2. Общие симптомы
3. Нейробруцеллёз
4. Нейросифилис
5. Использованная литература

Нейроинфекция — это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо её отделов.

Первичные — при изначальном поражении нервной системы.
Вторичные — при заражении нервной системы из ранее существовавшего в организме очага воспаления.
!!!!К нейроинфекциям не относят дифтерию и ботулизм, так как при них поражение периферических нервных стволов вызывает не сам возбудитель, а его нейротоксины.

1. Общие клинические проявления нейроинфекций. Инфекционные заболевания, поражающие нервную систему человека, обладают как специфическими проявлениями, обусловленными воздействием конкретного инфекционного возбудителя, так и неспецифическими синдромами. Эти общие для нейроинфекций синдромы связаны с общими реакциями организма на заболевание.

Инфекционный синдром.
Общие инфекционные проявления присущи всем ней- роинфекциям.
К инфекционному синдрому относятся: продромальный период, температурная реакция, соматические расстройства, токсические проявления.
Продромальный период наблюдается у большинства больных в течение 1-2 суток или нескольких часов до манифестной стадии острой инфекционной патологии. Клинические проявления характеризуются общим недомоганием, головной болью и другими вегетативно-сосудистыми расстройствами, субфебрильным повышением температуры, легкими катаральными и диспепсическими нарушениями.

Пирексия.
При всех острых нейроинфекционных заболеваниях развивается высокая лихорадка (39 и более) в первые часы болезни. Пирексия обусловлена не только действием инфекционного агента, но и гипоталамическими нарушениями, что объясняет частичное снижение температуры при использовании антипиретиков

Токсические проявления.
Развиваются вследствие повреждающего действия на ЦНС токсинов, комплексов антиген-антитело, а так же рефлекторным путем, что проявляется ангиодистонией, нарушениями гемодинамики, нарушениями гемостаза и другими метаболическими изменениями. В клинической картине, особенно при токсическом шоке у детей раннего возраста, выделяют две фазы.
Первая – эректильная фаза проявляется ирритативными процессами: возбуждением, тремором, повышением судорожной готовности, делирием, протекающими на фоне тахикардии, повышенного артериального давления, тахипноэ.
Вторая фаза - торпидная, проявляется снижением гемодинамических показателей, угнетением рефлекторной деятельности.

Соматические проявления.
Некоторые нейроинфекции в остром периоде заболевания протекают на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы). При фе- кально-оральном пути заражения развивается диспепсический синдром (гастроэнтерит, энтероколит): понос или задержка стула, рвота, анорексия, боли в животе и т.д.
Вегетативно-сосудистые симптомы при нейроинфекциях обусловлены как непосредственным поражением вегетативных центров возбудителем заболевания, так и вторичным воздействием на центры внутричерепной гипертензией. Вегетативные расстройства представлены симпатоадреналовыми (тахикардия, артериальная гипертония, потливость, жажда), ваго-инсулярными (брадикардия, гипотензия, полиурия) и смешанными пароксизмами.

Отѐк головного мозга - наиболее распространенное неспецифическое обще- патологическое осложнение нейроинфекций.

Отек мозга
Нарушение микроциркуляции в паренхиме мозга
(васкулит, ДВС-синдром)
Гипоксия
(ацидоз, нарушения дыхания, блок ПОЛ)
Повреждение стенки сосудов
ацидоз
Клеточ.мембран для Na
Пронициаемость, плазморрагия, диапедез

Бруцеллез (нейробруцеллез)
Бруцеллез (син.: мальтийская, средиземноморская лихорадка, болезнь Брюса, болезнь Банга; лат. brucellosis) - острое зоонозное инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Brucella (Br.), и протекающее с возможными осложнениями со стороны опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем (возбудитель болезни относится ко второй группе патогенности). В некоторых случаях переходит в хроническую инфекцию с высоким уровнем инвалидизации и длительным течением. Группа возбудителей этой болезни - микрококков бруцелл - включает три вида микробов:
[1] Br. melitensis = Micrococcus melitensis (Bruce)
[2] Br. abortus = Вас. abortus bovis
[3] Br. suis = Bac. abortus suis

В организме бруцеллы распространяются гематогенно, лимфогенно, а также периневрально. Большую роль играют аутоиммунные реакции, приводящие к сенсибилизации тканей (в патогенезе бруцеллеза важную роль играет инфекционная аллергия - гиперчувствительность замедленного типа). Нейробруцеллез является частью общего поражения организма при этом заболевании.

По мере перехода острого бруцеллезного процесса в хронический довольно часто встречается поражение нервной системы - нейробруцеллез. Многие больные предъявляют жалобы на головную боль, раздражительность, парестезии, боли в пояснице и ногах. У них можно выявить симптомы пояснично-крестцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии. Для больных с хроническим бруцеллезом характерен неврит черепных нервов, особенно зрительного и преддверно-улиткового. Именно поэтому в бруцеллезные отделения инфекционных стационаров часто приглашают на консультацию врачей - неврологов. Известно, что при бруцеллезе в патологический процесс может вовлекаться периферическая и вегетативная нервная система. Периферическая нервная система, по данным различных авторов, поражается в 37 - 90%. Наиболее часты - невралгии, невриты, радикулиты плекситы, причем особенно часто поражаются седалищный нерв и пояснично-крестцовое сплетение. Вегетативные нарушения особенно характерны для хронического бруцеллеза.

Клиническая картина бруцеллезного радикулита характеризуется очень острыми и довольно плохо локализующимися болями в пояснично-крестцовой области или в шейно-плечевой области. Боли эти могут появляться остро, иногда молниеносно, приступы длятся часами, днями, неделями.
Очень часто наблюдается так называемый вегетативный алгический синдром, с болевыми точками. При этом объективные расстройства чувствительности обычно бывают не резкими. Скорее типичны разлитые боли, несмотря на их высокую интенсивность, часто они не поддаются более точной локализации: больные стараются сами нащупать больное место, но это плохо им удается, нередко они заявляют, что «болит вся конечность», даже если боли разлитого характера, их границы остаются плохо очерченными. Характерна и летучесть болей.

Основные проявления поражения зрительного нерва - потеря зрения (частичная или полная), или внезапное возникновение стертого или «туманного» зрения, кроме этого больные испытывают болевые ощущения в пораженном глазу. Помимо этих жалоб у пациентов с невритом зрительного нерва может возникнуть частичная потеря цветного зрения в пораженном глазу (цвета кажутся размытыми по сравнению с другим глазом). При исследовании офтальмоскопом зрительный нерв хорошо визуализируется.
Потеря слуха чаще всего является единственным проявлением хронического бруцеллеза после перенесенной острой формы. По различным литературным данным половина больных с хроническим бруцеллезом отмечают снижение слуха. Поэтому неврит преддверно-улиткового нерва - важный диагностический признак хронического бруцеллеза.

Для лабораторной диагностики бруцеллеза у людей применяются три группы методов: первая - это тесты, позволяющие выявить возбудитель заболевания и его растворимые антигены; вторая - методы определения специфических антител; третья - тесты, выявляющие сенсибилизацию организма к бруцеллезным антигенам. Лабораторные критерии диагноза:

■ изоляция Brucella spp. из крови или других биологических материалов (пунктат костного мозга или лимфатических узлов, синовиальная жидкость, ликвор, экссудат из бурситов, грудное молоко, желчь, мокрота, трупный материал);
■ положительный результат выделения ДНК Brucella spp методом ПЦР только в комбинации с положительными серологическими реакциями: реакции Райта, ИФА, Кумбса, РПГА;
■ для диагностики острого и подострого бруцеллеза: четырехкратное увеличение титра антител в реакциях Райта, РПГА, а при низком уровне антителв р. Кумбса и ИФА. Исследование крови проводится с интервалом в 2 недели, постановка реакций осуществляется в одной лаборатории;
■ для диагностики хронического бруцеллеза: положительная кожно-аллергическая проба Бюрне (отек> 2 см) в комплексе с положительными серологическими реакциями (РПГА, ИФА, р. Кумбса);
■ для диагностики резидуального бруцеллеза: положительная проба Бюрне.

Нейросифилис

Этиология. Возбудитель – Treponema pallida семейство Spirochaetacea, порядок Spirochaetalis. Микробное тело удлиненное, имеется несколько завитков, является факультативным анаэробом.
Эпидемиология. Источник заражения – больной человек, особенно заразны активные проявления свежего сифилиса на коже и слизистых оболочках, наибольшую опасность представляют высыпания с эрозированной поверхностью. Основной путь заражения - прямой контакт с больным. При врожденном сифилисе – трансплацентарный гематогенный путь заражения.

Патогенез.
Проникшие в организм возбудители распространяются по лимфотической системе, размножаются, а затем гематогенно заносятся в различные органы и ткани, где вызывают специфические изменения. Первичный период длится 6-7 недель, характеризуется местными воспалительными проявлениями (твердый шанкр, региональный лимфаденит, лимфангит). Вторичный период начинается от первых генерализованных высыпаний до появления третичных сифилид – бугорков или гумм, длится 3-4 года. Его проявления: энартерииты, артри- ты, лейкодерма. Третичный период при отсутствии лечения длится до конца жизни больного и характеризуется дистрофическими изменениями в коже, слизистых оболочках и костях.

Ранний нейросифилис
Классификация раннего нейросифилиса:
бессимптомный (латентный) нейросифилис;
сифилитический менингит;
менинговаскулярный сифилис (церебральный и спинальный).

Бессимптомный нейросифилис можно назвать случайной находкой.
Это состояние, когда клинических проявлений нет, а диагноз устанавливается только на основании специфических изменений в ликворе (спинно-мозговой жидкости): увеличение количества лимфоцитов, или лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка и положительные серологические реакции. Характерен для первичного и вторичного сифилиса, чаще развивается в первые 12-18 мес инфицирования. Исходом этой формы заболевания может быть клинически манифестный нейросифилис (т.е. ухудшение состояния и появление симптомов поражения нервной системы) или спонтанная санация ликвора (что бывает реже).

Сифилитический менингит чаще встречается среди молодых людей, больных сифилисом.
Симптомами этого состояния являются головная боль, тошнота и рвота, не приносящие облегчения, положительные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига). Температура тела обычно не повышается. Часто повышается внутричерепное давление, выделяют даже особую клиническую форму: острую сифилитическую гидроцефалию (водянку). Возможно поражение черепно-мозговых нервов: зрительного, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого. Это проявляется нарушением зрения (выпадают участки полей зрения), появляется косоглазие, развивается нейросенсорная тугоухость. В ликворе наблюдается лимфоцитарный плеоцитоз и повышение содержания белка.

Менинговаскулярный сифилис – это проявление нарушений мозгового кровообращения, связанных с поражением сосудов мозга в виде васкулита сифилитической природы. Клинически это может представлять собой микроочаговое поражение ткани головного мозга, с разнообразными симптомами: повышением рефлексов, нарушением чувствительности, симптомами орального автоматизма, снижением внимания и памяти. А может вылиться и в сосудистую катастрофу в виде типичного ишемического или геморрагического инсульта.
Обычно за несколько недель до развития самого инсульта у больных появляются головные боли, головокружение, ухудшается сон, изменяется поведение, возможны эпилептические припадки. Затем развиваются парезы (снижение мышечной силы в конечностях), нарушение речи.

Поздний нейросифилис
Среди форм позднего нейросифилиса выделяют:
менинговаскулярный нейросифилис (такие же виды, как и при раннем нейросифилисе);
прогрессивный паралич;
спинную сухотку (tabes dorsalis);
атрофию зрительного нерва;
гуммозный нейросифилис.

Прогрессивный паралич — это, по сути, хронический менингоэнцефалит. Он развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом. Причиной является проникновение бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Сначала обнаруживаются неспецифические изменения высшей нервной деятельности: ухудшаются внимание и память, появляется раздражительность.
Изменения личности прогрессируют, и присоединяются психические расстройства: неадекватное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации. Нарушение мышления может достигать степени деменции (приобретенного слабоумия). Среди неврологических симптомов следует отметить развитие тремора языка, пальцев, изменение почерка, дизартрию. Характерный феномен – синдром Аргайла Робертсона: узкие неравномерные зрачки, не реагирующие на свет (не суживаются). Однако реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена. В стадии деменции появляются параличи и нарушения функции тазовых органов, генерализованные эпилептические припадки. Заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет

Спинная сухотка: эта форма нейросифилиса развивается при поражении задних корешков и задних канатиков спинного мозга. Чаще в процесс вовлекаются поясничные и крестцовые корешки, реже — шейные. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), выпадение ахилловых и коленных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, усиливающаяся при закрывании глаз. «Лампасовидные» приступообразные боли в ногах продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Из-за нарушения глубокой чувствительности изменяется походка: она становится «штампующей», переразгибаются ноги в коленных суставах. Зрачки меняют свою форму, выявляют синдром Аргайла Робертсона.

У больных бывают так называемые табетические кризы: приступы болей в животе, промежности, гортани. Возможно развитие атрофии зрительного нерва. Еще одной характерной особенностью спинной сухотки являются трофические нарушения суставов (сустав Шарко или нейрогенная артропатия), трофические язвы нижних конечностей. Возможны нарушения мочеиспускания и импотенция. В ликворе может и не быть изменений. До появления антибиотиков спинная сухотка была самым распространенным заболеванием нервной системы, на сегодняшний день это раритет.
Если у больного одновременно наблюдаются проявления и прогрессирующего паралича, и спинной сухотки, то это называют «табопаралич».
Атрофия зрительного нерва может быть самостоятельной формой позднего нейросифилиса. Вначале процесс односторонний, но постепенно захватывает и другой глаз. Снижается острота зрения, больные жалуются на «туман» перед глазами, при осмотре диски зрительных нервов выглядят серыми. При отсутствии лечения больному грозит полная слепота

Гуммозный нейросифилис – это проявление третичного сифилиса. Гуммы – это плотные округлые образования, образующиеся в результате специфического воспалительного процесса, вызванного бледной трепонемой. В головном мозге гуммы чаще располагаются на основании мозга, сдавливая черепно-мозговые нервы и приводя к повышению внутричерепного давления. В спинном мозге они чаще обнаруживаются в шейном или среднегрудном отделе, что клинически проявляется параличом нижних конечностей и тазовыми расстройствами.

Врожденный сифилис. Триада Гетчинсона.
Как мы уже упоминали, ранний врожденный сифилис (syphilis congenita praecox) принято делить на два периода; врожденный сифилис грудного возраста (до 1 года) и врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет включительно).
Сифилис раннего детского возраста не богат симптомами. В этом периоде на коже и видимых слизистых оболочках могут встречаться пятнистые, папулезные или пустулезные элементы, располагающиеся группами и сохраняющие все свойственные им клинические особенности.
Чаще всего в этом периоде у детей наблюдаются широкие кондиломы, локализующиеся у заднего прохода, на наружных половых органах, в углах рта, между пальцами ног и т. д. Элементы эти очень заразительны: в их отделяемом содержатся в значительном количестве бледные спирохеты.
Гораздо реже в раннем детском возрасте проявления врожденного сифилиса на коже и слизистых оболочках принимают характер поражений, свойственных гуммозному периоду.
Со стороны костной системы отмечаются периостальные утолщения длинных трубчатых костей.
Со стороны центральной нервной системы наблюдаются эндартериические тромбозы с очагами размягчений, протекающие иногда с гемиплегиями, односторонними параличами, иногда с поражением центра речи и понижением интеллекта.

Лабораторная диагностика.
Начальный этап лабораторной диагностики включает использование комплекса серологи- ческих реакций (реакция Вассермана, реакция связывания комплемента, микрореакция на стекле). Положительные результаты исследований комплекса серологических реакций могут быть получены на 3-4 неделе заболевания у 100% больных; при позднем нейросифилисе – у 31 50-60% больных.

Особенности терапии.
При раннем нейросифилисе применяется бензилпенициллин – натриевая соль внутримы- шечно в дозе 1 млн. ЕД четыре раза в сутки в течение 28 дней в сочетании с этамидом 1 г. за 30 минут до инъекции пенициллина двумя 10 дневными циклами с перерывом в 7-8 дней. Лечение позднего нейросифилиса начинается с внутримышечного введения бийохинола по 2 мл через день до получения больным курсовой дозы 12-14 мл, затем проводится курс пе- нициллинотерапии по 400000 Ед. каждые 3 часа (курсовая доза 90 млн. ЕД). После заверше- ния антибиотикотерапии вновь применяется бийохинол по 2 мл через день (курсовая доза 30- 40 мл). После 1.5-2 месячного перерыва в лечении возобновляется введение бензилпеницил- лина (90 млн. Ед. на курс лечения), после которого применяется бисмоверол 1.5 мл два раза в неделю (18-20 мл на курс лечения). Спустя 1.5-2 месяца перерыва в лечении повторяют еще 2 курса висмутотерапии. Вышеуказанное лечение дополняется введением химотрипсина 5 мл два раза в сутки при пенициллинотерапии, а также применяются витамины А, В1,В6,В12, АТФ.