Нейротоксикоз. Патогенез . Клинические варианты течения нейротоксикоза. Неотложная терапия нейротоксикоза

Нейротоксикоз – это неспецифический вариант токсического поражения центральной нервной системы, развивающийся в основном при тяжелых инфекционных болезнях, а также при некоторой соматической патологии (печеночная энцефалопатия).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Причиной развития нейротоксикоза может служить:
вирусная инфекция (грипп, ОРВИ);
бактериальная инфекция (шигеллез, сальмонеллез);
инфекционные процессы, вызванные некротическими или другими патологическими изменениями внутренних органов и инфицированием пораженного участка (некротический панкреатит, поражения печени, в том числе токсические

Генерализованное поражение кровеносных сосудов – под воздействием бактериальных токсинов происходит увеличение степени проницаемости сосудистой стенки, спазм или атония сосуда. Все это становится причиной гемодинамических нарушений, которые влекут за собой ишемию и гипоксию нервной ткани.
Повышенная сосудистая проницаемость
В основе патогенеза нейротоксического синдрома лежит два механизма:

Вторым патогенетическим процессом является непосредственное воздействие токсинов, проникших через гематоэнцефалический барьер, на головной мозг. При этом происходит поражение гипоталамуса, нарушаются процессы терморегуляции и гемодинамики. Нарушаются общие обменные процессы.
В результате нарушения обменных процессов в крови больного врач отмечает резкий рост уровня сахара и АТФ. В дальнейшем уровень энергоемких веществ снижается, возникает ацидоз, нарушается обмен липидов, составляющих основную защиту нервных стволов.
Нейротоксикоз тяжелее всего протекает у детей, уровень иммунной и антитоксической защиты которых ниже, чем у взрослых больных. Изменения, развивающиеся в организме, нередко становятся причиной инфекционно-токсического шока, сосудистого коллапса и смерти больного.

Клиническая картина
Клиника нейротоксикоза обычно яркая, выраженная. На первом этапе болезни у пациента отмечается психическое возбуждение, беспокойство, неадекватное поведение, неспособность критически оценивать свои высказывания и поступки. В дальнейшем происходит угнетение сознания вплоть до сопора или комы.
Практически у всех пациентов отмечается многократная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения. Подобный ее характер свидетельствует о мозговом происхождении.

Помимо этого, у больного отмечают признаки повышения тонуса симпатической нервной системы, к которым относят:
тахикардию;
гипертонию;
частое поверхностное дыхание;
снижение секреции желудочных желез;
расширение зрачков;
расширение глазной щели;
липкий холодный пот.
Расширение зрачков – один из симптомов нейротоксикоза

Температура тела больных с нейротоксическим синдромом достигает 39-40˚C. При этом ее подъем может происходить как молниеносно, так и постепенно, в течение нескольких часов. На пике гипертермии у больных нередко развиваются генерализованные судороги, отмечается ригидность шейных мышц.

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:
Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
При экстренной госпитализации:
• ОАК;
• Определение ВСК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови: определение АЛаТ, АСаТ, общего билирубина, прямого билирубина, тимоловой пробы, щелочной фосфатазы, общего белка, Среактивного белка, общей альфа-амилазы, общего холестерина, триглицеридов;
• определение газов и электролитов с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин);
• коагулология (определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в плазме крови, фибриногена в плазме, фибринолитической активности плазмы крови, проведение реакции адгезии и агрегации тромбоцитов (ГАТ), исследование толерантности плазмы к гепарину, определение активности антиплазмина в плазме, определение времени кровотечения, определение тромбинового времени (ТВ) в плазме крови, определение растворимых комплексов фибриномономеров (РФМК), определение фактора VIII в плазме, определение фактора XI в плазме);
• люмбальная пункция;
• исследование спинномозговой жидкости;
• НСГ(у детей 1-го года жизни);
• МРТ/КТ головного мозга;
• Электрокардиографическое исследование (в 12 отведениях);
• ЭЭГ.

Немедикаментозное лечение
• строгий постельный режим;
• зондовое кормление;
• физические методы охлаждения;
• опорожнение кишечника (очистительная клизма);
• оксигенотерапия увлажненным кислородом;
• профилактика трофических нарушений