Опісторхоз

Опісторхоз (opisthorchosis) - гельмінтоз, що вражає переважно гепатобіліарну систему і підшлункову залозу, збудниками якого є Opisthorchis felineus і Opisthorchis viverrini
Відрізняється тривалим перебігом, що протікає з частими загостреннями, що сприяє виникненню первинного раку печінки і підшлункової залози.

Епідеміологія.
*Природно-осередкова інфекція
*Механізм зараження - фекально-оральний
*Шляхи зараження: харчовий
*Остаточні хазяї і джерела збудників - людина, риби
*Проміжні господарі – прісноводні молюски.
*Додаткові господарі - коропові риби.
*Сприйнятливість до інвазії загальна.
*Імунітет нестерильний, проявляється обмеженням інтенсивності інвазії при повторних заражених і відносно малою вираженістю клінічної симптоматики.

Етіологія
Opisthorchis felineus (синоніми: двоустка котяча, двоустка сибірська). Дрібні трематоди, розмірами (4-13) × 3,5 мм і (5,4 -10) × (0,8-1,9) мм. Ротова присоска - у переднього кінця тіла, черевна - на межі першої і другої чверті тіла. Яйця блідо-жовтого забарвлення, з двоконтурної оболонкою, з кришечкою на одному полюсі і потовщенням шкаралупи (Шіповідний виріст) на протилежному наприкінці; їх розмір 0,010- 0,019 х 023-0,034 мм.

Opisthorchis felineus
Opisthorchis viverrini

Описторхоз

Заголовок слайда

Патогенез
Основну роль у патогенезі опісторхозу грають:
алергічні реакції (особливо виражені в ранній фазі хвороби), які виникають в результаті виділення гельмінтами продуктів їх обміну речовин
- механічний вплив гельмінтів, який полягає в пошкодженні стінок жовчних і панкреатичних проток і жовчного міхура присосками і шипиками, які покривають поверхню тіла гельмінта. Скупчення паразитів обумовлює уповільнення струму жовчі і секрету підшлункової залози;

- нервово-рефлекторніий вплив за допомогою подразнення гельмінтами нервових елементів проток, в результаті чого виникають патологічні нервові імпульси, що передаються перш за все на шлунок і дванадцятипалу кишку;
- виникнення умов (дискінезія жовчовивідних шляхів, скупчення в них паразитів, яєць, клітин епітелію, тимчасове і повне припинення струму жовчі), сприятливих для приєднання вторинної інфекції жовчних шляхів;
- залозиста проліферація епітелію жовчних і панкреатичних проток, яку слід розглядати як передраковий стан.

КЛІНІКА
Інкубаційний період - 1-6 тижнів, частіше 2-4 тижні.
У корінних жителів вогнища протікання хвороби, як правило, первинно-хронічне. У приїжджих людей в часто виявляють гостру стадію хвороби.
Клінічні прояви гострої стадії хвороби варіюють від стертої до важкої форми.

Стерта форма:
Нетривалий субфебрилітет, еозинофілія в крові до 10-15%
Практично не діагностують.

Легка форма:
Лихоманка 38-38,5 ° протягом 1-2 тижнів, еозинофілія в крові 15-25%,
Послаблення випорожнень.

Средньотяжка форма:
лихоманка до 39-39,5 ° ремітуючого типу протягом 2-2,5 тижнів, нерідко катаральні явища, уртикарні висипання на шкірі, в крові - помірний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, еозинофілія 40% і більше.Біль в мязах,суглобах.
Диспептичні розлади.

Важка Форма
Тифоподібний клінічний перебіг
Гепатохолангічний клінічний перебіг
Гастроентеритичний перебіг
Лихоманка до 39-40 ° Симптоми загальної інтоксикації. На шкірі поліморфні висипання Кон'юнктивіт, катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів. Тахікардія, артеріальна гіпотензія, приглушеність тонів серця, на ЕКГ - зміни дифузного, рідше вогнищевого характеру. Можливі явища гастроентериту, холангіту.
Висока лихоманка, Жовтуха, болі в правому підребер'ї, Гепатспленомегалія. У сироватці підвищені вміст білірубіну, глобулінових фракцій білка, активність трансфераз, лужної фосфатази.
Болі в епігастрії, іноді нападоподібного характеру, печія, нудота. При гастродуоденофіброскопії ерозивно-виразковий або геморагічний гастродуоденіт. При переважанні ураження кишечника - болі по всьому животі, рідкий стілець.

Після завершення гострої стадії хвороби настає латентний період, який триває від декількох тижнів до 7 років, частіше 3 роки. Потім розвивається хронічна стадія хвороби

У корінних жителів гіперендемічних районів на відміну від приїжджих, які не мають часткового імунітету, з моменту інвазії до появи клінічних проявів хвороби проходить 20-35 років, тому хвороба частіше розвивається у віці 35-40 років і пізніше, протікає хронічно, можлива безсимптомна інвазія.

Ускладнення
Хронічний гепатит
Виразкова хв.шлунка і ДПК
Гнійний холангіт
Гострий панкреатит первинний рак печінки.
Склерозування жовчних сосочків

Діагностика
Загальноклінічні методи
Еозинофілія 10-20%
Лейкоцитоз
Збільшення ШОЕ
Біохімічні показники
Підвищення рівня білірубіну,диспротеїнемія,гіперглікемія натще,амілази трипсину,ліпази

Специфічні методи діагностики
Виявлення в дуоденальному вмісті або фекаліях яєць гельмінтів,не раніше чим через 6 тиж.після зараження.
При малоінтенсивній інвазії застосовують метод провокації хлоксилом.
Суть методу полягає в тому що загибель або ослаблення частини паразитів під дією препарату супроводжуються відходженням гельмінтів або рясним виділенням ними яєць, які і виявляються під час зондування.Необхідно дослідити всі три порції A ,B,C жовчі.
при хронічному опісторхозі можуть бути використані серологічні реакції ІФА.
Ці методи дозволяють проводити диференціальну діагностику між гострим і хронічним опісторхозом.

Лікування
Лікування опісторхозу має бути комплексним. Етіотропне лікування проводиться празиквантелом в добовій дозі 60-75 мг на 1 кг маси тіла, яка призначається в 3 прийоми протягом дня після їжі з проміжком 4-6 год. Курс лікування 1 день; дієти, призначення проносного не потрібно. Контроль ефективності хіміотерапії проводять шляхом дослідження калу і / або дослідження вмісту дванадцятипалої кишки через 3 і 6 місяців після лікування.

Реабілітаційна терапія
Реабілітаційна терапія спрямована на усунення холестазу, нормалізацію секреторної функції шлунка, підшлункової залози (дієта, фізіопроцедури, бальнеотерапія), при астенічному стані показана психотерапія. При атрофічних процесах в органах травлення призначають травні ферменти, дигестопептиди. Ускладнення О. потребують негайного хірургічного лікування.