Содержание
- 2. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЭЛА ЭМБОЛ БАВ МЕХАНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ БРОНХОСПАЗМ ИНФАРКТ И ОТЕК ЛЕГКИХ
- 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ «ШОКОВОГО ЛЕГКОГО» МИКРОАГРЕГАТЫ ГЕМОЦИТОВ НЕЙТРАЛЬНЫЕ СЖК МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРИМЕСИ БЛОК ЛЕГОЧНОГО ФИЛЬТРА БАВ ФАГОЦИТОЗ ПОВЫШЕНИЕ
- 4. Острый респираторный дистресс-синдром Острое начало Двусторонняя легочная инфильтрация Давление заклинивания легочной артерии 5 см вод ст.
- 5. Принципы респираторной поддержки 1. Мероприятия респираторной терапии, направленные на профилактику развития осложнений со стороны органов внешнего
- 6. 3. При развития абсолютных показаний к ИВЛ, связанных с прогрессированием легочных воспалительно-инфекционных осложнений, развитием синдрома острого
- 8. Скачать презентацию
Слайд 2ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЭЛА
ЭМБОЛ
БАВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
БРОНХОСПАЗМ
ИНФАРКТ
И ОТЕК
ЛЕГКИХ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В МАЛОМ КРУГЕ
ПРАВО
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЭЛА
ЭМБОЛ
БАВ
МЕХАНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ
БРОНХОСПАЗМ
ИНФАРКТ
И ОТЕК
ЛЕГКИХ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ В МАЛОМ КРУГЕ
ПРАВО

ДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КОАГУЛОПАТИЯ
ВНУТРИЛЕГОЧНЫЙ ШУНТ
СИНДРОМ «МАЛОГО» ВЫБРОСА
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Слайд 3ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ «ШОКОВОГО ЛЕГКОГО»
МИКРОАГРЕГАТЫ
ГЕМОЦИТОВ
НЕЙТРАЛЬНЫЕ
СЖК
МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРИМЕСИ
БЛОК ЛЕГОЧНОГО ФИЛЬТРА
БАВ
ФАГОЦИТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
«ТЯЖЕЛЫЕ» НЕЙТРОФИЛЫ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК
ВНУТРИЛЕГОЧНЫЙ ШУНТ
ГИПОКСЕМИЯ
РАСТВОРЕНИЕ ЭЛАСТИНА
ПОВЫШЕНИЕ
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ «ШОКОВОГО ЛЕГКОГО»
МИКРОАГРЕГАТЫ
ГЕМОЦИТОВ
НЕЙТРАЛЬНЫЕ
СЖК
МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРИМЕСИ
БЛОК ЛЕГОЧНОГО ФИЛЬТРА
БАВ
ФАГОЦИТОЗ
ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ
«ТЯЖЕЛЫЕ» НЕЙТРОФИЛЫ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК
ВНУТРИЛЕГОЧНЫЙ ШУНТ
ГИПОКСЕМИЯ
РАСТВОРЕНИЕ ЭЛАСТИНА
ПОВЫШЕНИЕ

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ЭЗДП
ЗАТОПЛНИЕ АЛЬВЕОЛ + ФИБРОНЕКТИН
ДЕНАТУРАЦИЯ СУРФАКТАНТА
КРИЗИС МИКРОЦИР-КУЛЯЦИИ
ГИАЛИНОВЫЕ МЕМБРАНЫ
АТЕЛЕКТАЗЫ
Слайд 4Острый респираторный дистресс-синдром
Острое начало
Двусторонняя легочная инфильтрация
Давление заклинивания легочной артерии < 18 мм
Острый респираторный дистресс-синдром
Острое начало
Двусторонняя легочная инфильтрация
Давление заклинивания легочной артерии < 18 мм

Гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии
РаО2 < 50 мм рт. ст.
Прим. РДСВ считается наиболее тяжелой формой синдрома острого повреждения легких (СОПЛ). При СОПЛ РаО2 / FiО2 < 300, при РДСВ РаО2 / FiО2 < 200 мм рт. ст.
Основная причина дисфункции легких – повреждение эндотелия, являющееся результатом активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне развивается микро- эмболизация капилляров, активированные нейтрофилы способны мигрировать через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких
Слайд 5Принципы респираторной поддержки
1. Мероприятия респираторной терапии, направленные на профилактику развития осложнений
Принципы респираторной поддержки
1. Мероприятия респираторной терапии, направленные на профилактику развития осложнений

перкуссионный и вибрационный массаж груди – 6 раз в сутки в дневное время,
сеансы спонтанного дыхания с ПДКВ +7 +10 см вод. ст. с одновременной ингаляцией фитонцидов или настойки эвкалипта по 10 мин. каждый час 6 раз в сутки в дневное время,
медикаментозно-аэрозольные, парокислородные ингаляции - 2 раза в сутки бактериофаг) .
2. Дополнительно при возникновении легочных воспалительно-инфекционных осложнений (трахеит, трахеобронхит, бронхопневмония, пневмония) выполняются следующие лечебные мероприятия:
направленная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры мокроты к антибиотикам,
постоянная ингаляция увлажненного кислорода,
периодическая смена положения больного в постели,
ингаляции муколитиков.
Слайд 63. При развития абсолютных показаний к ИВЛ, связанных с прогрессированием легочных воспалительно-инфекционных

Абсолютные показания к ИВЛ:
прекращение самостоятельного дыхания,
возникновение патологических типов дыхания,
частота дыхания более 35 в мин. при отсутствии гипертермии и гиповолемии,
клинические симптомы гипоксемии и гиперкапнии (беспокойство, возбуждение, эйфория или кома, цианоз видимых слизистых оболочек, землистый цвет кожных покровов, повышенная потливость и гиперсаливация, тахи- или брадиаритмия, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне диспноэ и гиповентиляции),
снижение РаО2 ниже 70 мм рт. ст. при ингаляции 100% кислорода в течение 10 мин,
снижение SatO2 менее 94% при ингаляции 100% кислорода в течение 10 мин,
увеличение РаСО2 более 60 мм рт. ст. или снижение РаСО2 менее 25 мм рт. ст.