Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН)
Это клинический синдром различной этиологии с внезапной временной или необратимой утратой гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.

Для ОПН характерны следующие отклонения:
нарушение выделения из организма воды;
нарастающая азотемия;
электролитный дисбаланс;
декомпенсированный метаболический ацидоз.

Этиология

Этиология
1. Преренальные причины (приводят к почечной гипоперфузии):
гиповолемия и/или гипотензия, обусловленные шоком любой этиологии (септический, геморрагический, ожоговый);
дегидратация (рвоты, диарея, длительная и тяжелая лихорадка);
значительное снижение коллоидоонкотического давления крови (потери белка при экссудативной энтеропатии, нефротическом синдроме);
перитонит и асцит;
застойная сердечная недостаточность.

2. Ренальные причины:
• острый канальцевый некроз или тубулорексис вследствие:
— действия нефротоксинов
—поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, дисэлектролитемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургических операциях, особенно на сердце;
• внутрисосудистая блокада при:
—гемолитико-уремическом синдроме, тромбоцитопенической пурпуре; системной красной волчанке, васкулитах;
— тромбозах почечных сосудов новорожденных, а также в более старшем возрасте при нефротическом синдроме;

• гломерулонефриты;
•первичный или вторичный интерстициальный нефрит (ИН);
•обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатия, пигментурия);
•структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дисплазий почек).

3. Постренальные причины (вызывают обструкцию мочевыводящих путей на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре)
В различных возрастных группах доминируют разные причины ОПН.
• у новорожденных причиной ОПН чаще являются:
— тяжелая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная ОПН);
— структурные аномалии развития почек;
— тромбозы почечных сосудов;
— поражения почек при генерализованных внутриутробных инфекциях, сепсис;
• у детей раннего возраста (1-3 года):
— инфекционные токсикозы с дегидратацией и шок разной этиологии;
— ДВС-синдром;
— тяжелые электролитные нарушения;
• в дошкольном и школьном возрасте(3-7 лет):
— интерстициальные нефриты;
— вирусные и бактериальные поражения почек;
— шок разной этиологии;
— ДВС-синдром.

Патогенез
ОПН развивается вследствие резкого снижения скорости клубочковой фильтрации — СКФ (менее 5—10% от нормальной) и дисфункции канальцев.
При преренальных причинах ОПН снижение СКФ обусловлено гипоперфузией почек.
При ренальных причинах возможны следующие патогенетические звенья:
1) отток плазмы в мезангиум, интерстиций со сдавлением клубочков;
2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном и дистальном канальцах и высвобождение ренина и ангиотензина с уменьшением кровотока в клубочке;
3) в почках при тубулонекрозах синтезируются в основном вазоконстрик-торные простагландины (тромбоксан А2 ), а синтез вазодилататорных (Е2, простациклин) снижен — кровоток в клубочках уменьшен;
4) обструкция канальцев некротическими массами и цилиндрами приводит к повышению канальцевого давления, снижению фильтрационного давления и к падению СКФ, олигурии.

Классификация RIFLE у детей
А. Аkcan- Arican, M. Zappitelli, LL. Loftis, K.K. Washburn, L.S. Jefferson and S.L. Goldstein. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute renal injure. Kidney international (2007)

Клиника
ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, стадию восстановления диуреза с развитием полиурии и выздоровление.
Клиническая картина начальной стадии определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН. Поражение почек проявляется снижением диуреза, но повышения уровня в крови азотистых шлаков, калия не наблюдается, относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой. Начальный период при инфекционных токсикозах обычно длится 1—3 дня, несколько дней. При гемотрансфузионном шоке начальная стадия кратковременна и практически наблюдают молниеносное начало олигоанурического периода.

Олигоануригескую стадию характеризуют:
— резкое снижение диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005—1,008),
— прогрессирующее ухудшение состояния больного: появление бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагии на коже, зуд), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи;
— появление нарушений проводимости и ритма сердца, тахикардии, снижения артериального давления с последующим развитием гипертензии, шумной одышки, судорог, резких болей в животе, отека легких, характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения;
— клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты;
— признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца);
— симптомы перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, сердечный ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки).
Олигурический период продолжается до 2—2,5 недель.
В случаях, когда олигурический период продолжается более 3—3,5 недель, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком.
При отсутствии помощи ОПН приводит к коме и смерти.

Стадию восстановления диуреза характеризуют увеличение диуреза и улучшение состояния больного. В течение 1—2 дней развиваются полиурия, гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагни-емия, гипокальциемия). Прогрессирует анемия. Одновременно часто наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН. Полиуриче-ский период продолжается 1—6 недель и более.
Стадия выздоровления начинается тогда, когда закончилась полиурия, но еще сохраняются гипо-, изостенурия, никтурия, мышечная слабость, утомляемость, анемия. Продолжается период до 2 лет. Критериями выздоровления считают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Стадии клинического течения ОПН

План обследования
Основные диагностические мероприятия:
Общий анализ крови
Определение креатинина, мочевины, общего белка;
Определение калия, натрия, кальция, хлора;
Коагулограмма (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
Кислотно-щелочное состояние
Общий анализ мочи
УЗИ органов брюшной полости и почек
Электрокардиограмма
Определение группы крови и резус-фактор

Дополнительные диагностические мероприятия
Определение белковых фракций, С-реактивного белка
Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов
Определение железа, глюкозы
Определение лактатдегидрогеназы
Исследование крови на стерильность с изучением морфологических свойств и идентификацией возбудителя и чувствительности к антибиотикам
Исследование биологического материала (моча, желчь,мокрота, отделяемое глаз, ушей, ран и т.д.) с идентификацией по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и чувствительности к антибиотикам
Исследование испражнений на условно-патогенную флору с идентификацией
ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е
ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции

10.ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК
11.ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E
12.Исследование крови на ВИЧ
13.УЗИ сердца (эхокардиография)
14.Ультразвуковая допплерография сосудов почек у детей
15.Обзорная рентгенография грудной клетки
16.Биопсия почки
17.Электроэнцефалография
В моче:
1.Определение электролитов (калия, кальция, фосфора),мочевины, креатинина
2.Измерение диуреза и выпитой жидкости
3.Посев мочи с отбором колоний.

В биохимическом анализе крови для ОПН характерны
— азотемия с увеличением концентрации остаточного азота (более 30 ммоль/л), азота мочевины (более 7,0 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л);
— диссолемия: гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л), гипермагниемия (более 2 ммоль/м), гипохлоремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия;
— декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE более 10 ммоль/л).
Вначале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее по показаниям.

Лечение
Цель лечения:
Преренальная ОПН - восстановление ОЦК.
Ренальная ОПН - устранить причину ОПН, катаболизм и патогенетическая терапия.
Постренальная ОПН - устранить обструкцию.
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация.
Немедикаментозное лечение: режим постельный, диета, калорийность 1400 ккал/м²/сут.

Лечение
В начальной стадии
основа лечения — воздействие на этиологический фактор:
• при гиповолемии и шоке:
1) восполнение объема циркулирующей крови;
2) восстановление диуреза — внутривенное капельное введение изотонического раствора натрия хлорида (20 мл/кг) и при отсутствии достаточного ответа на нагрузку — внутривенное введение 20% раствора маннитола,
• при артериальной гипотензии — для увеличения кровотока в почках назначают допамин в низких дозах (0,5—4,5 мкг/кг/мин);
• при застойной сердечной недостаточности применяют фуросемид (в комбинации с сердечными гликозидами в минимальной дозе);
• при значительной гипопротеинемии используют внутривенное введение альбумина;
• при отравлениях — плазмаферез или гемосорбция;
• при постгеморрагигеском шоке — переливание компонентов крови;
• при тяжелых инфекциях назначают антибиотики;
• при гемолитико-уремическом синдроме и болезни Мошковица применяют плазмаферез, переливание свежезамороженной плазмы, преднизолон и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол).

В олигурической стадии альтернативным методом терапии является гемодиализ. Показаниями к проведению гемодиализа считают:
• повышение в сыворотке крови:
— мочевины более 24 ммоль/л, прирост более 5 ммоль/л/сут.;
— калия более 7 ммоль/л (при отеке мозга, легких более 6,5 ммоль/л), прирост более 0,75 ммоль/л/сут.;
— фосфора более 2,6 ммоль/л;
• рН крови менее 7,2;
• дефицит оснований более 10 ммоль/л;
• суточный прирост в плазме крови креатинина более 0,18 ммоль/л;
• анурия более 2 суток;
• выраженная гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга.

Преимущества и недостатки гемо - и перитонеального диализа

Для снижения гиперкалиемии - внутривенное введение 20% раствора глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), глюконата кальция.
Учитывая высокую частоту наслоения инфекций, при ОПН назначают антибиотики.
Диуретики в олигоанурической стадии применяют только для того, чтобы выяснить ответную реакцию почек, не более 1 раза в сутки. Кровезаменители и белковые препараты при анурии противопоказаны. Проводят терапию гепарином в минимальных дозах и иногда продолжают глюкокортикоидами.

В стадии полиурии диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение белка еще необходимо, жидкость не ограничивают. На область почек назначают электрофорез с препаратами, улучшающими почечный кровоток (эуфиллин, никотиновая кислота). При сохраняющейся азотемии возможен повторный гемодиализ.
В стадии выздоровления противопоказаны вакцинации, введение у-глобулина.

Диспансерное наблюдение осуществляют в течение 2 лет:
—ежемесячно осмотр, контроль артериального давления; анализы мочи и крови, проба Зимницкого;
— в первые полгода ежеквартально, далее 1 раз в 6 месяцев — биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, К+, Na+, Р+++, белковые фракции).
Выздоровлением считают восстановление концентрационной функции почек и отсутствие признаков заболевания в течение 2 лет.
Прогноз для жизни благоприятный. ОПН, как правило, в ХПН не переходит