Слайд 9Важным звеном патогенеза острого панкреатита является активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованием
вторичных факторов агрессии – брадикинина, гистамина, серотонина. Именно активация кининов сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отека в зоне ПЖ и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость.
К факторам агрессии третьего порядка относят синтез моноцитами, макрофагами и нейтрофилами различных медиаторов воспаления (цитокинов): интерлейкинов – 1,6,8,10,11, ФНО, простогландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджелудочной железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системной воспалительной реакции.
Цитокины, ферменты и метаболиты, которые образуются в ПЖ, забрюшинном пространстве и т.д. беспрепятственно поступают в воротную вену и/или по грудному лимфатическому протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первыми органами-мишенями на пути их транслокации становятся печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итог – выраженное расстройство их функций (ПОН) и развитие панкреатогенного шока.