Пищевые токсические инфекции

Содержание

Слайд 2

Что есть ПТИ ?

ПТИ
острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины

Что есть ПТИ ? ПТИ острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными
вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями вводно-солевого обмена.

Bonjorno жи ест

Слайд 3

Этиология

Возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringes, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis,

Этиология Возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringes, Proteus vulgaris, Proteus
Bacilus cereus. Энтеротоксины продуцируют возбудители, принадлежащие к родам Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Энтеротоксин St. аureus обладает выраженными термостабильными свойствами. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут.
Цитотоксины способны продуцировать возбудители ПТИ Clebsiella pneumonia, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringes типа G, Clostridium difficile, St aureus и ряд других микроорганизмов.

*Не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов.

Слайд 4

Эпидемиология

Механизм передачи фекально – оральный. Возбудители ПТИ широко распространены в природе

Эпидемиология Механизм передачи фекально – оральный. Возбудители ПТИ широко распространены в природе
и встречаются повсюду.
При ПТИ часто регистрируется спорадический и взрывной характер заболеваемости, в короткое время (несколько часов) заболевают до 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт.
Заболевание ПТИ регистрируется на протяжении всего года, чаще в теплое время года.

Слайд 5

Патогенез

Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме

Патогенез Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием их возбудителей в
человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Слайд 6

Клиника

Появляется тошнота, рвота. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый.

Клиника Появляется тошнота, рвота. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий,
От 1 до 10-15 раз в сутки, имеет энтеритный характер, не содержит слизи и крови. Возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии. Повышение температуры до 38-39°С в первые часы болезни, с ознобом, умеренной головной болью, слабостью, недомоганием.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии. Тахикардия, АД снижено. При многократной рвоте и обильном поносе могут развиваться симптомы дегидратации, деминерализации, ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи. В гемограмме: лейкоцитоз, нейтрофиллез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1-3 дня.
Осложнения. Дегидратационный (гиповолемический) шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушением электролитного (гипокалемия) обмена.

Слайд 7

Частные случаи

При ПТИ, вызванной Cl. рerfringes: наряду с легко протекающим заболеванием, в

Частные случаи При ПТИ, вызванной Cl. рerfringes: наряду с легко протекающим заболеванием,
клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются тяжелые формы болезни, с развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванного протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах, может возникнуть кратковременное снижение зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. Доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразные боли в эпигастрии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Слайд 8

Диагностика

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные:
острое начало заболевания и

Диагностика Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные: острое начало заболевания
доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
кратковременный характер гипертермии или ее отсутствие;
короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В основе лабораторной диагностики – бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей.

Слайд 9

Лечение

1) Тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод.

Лечение 1) Тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод.
Промывание осуществляется охлажденной кипяченой водой.
2) Активированный уголь или другие сорбенты (полифепам, карбонат кальция).
3) При отсутствии стула – высокая очистительная клизма.
4) Дальнейшая терапия с учетом степени дегидратации организма больного.
При обезвоживании I – II степени (потеря массы тела до 3-6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами (оралит, глюкосалан, регидрон).
При обезвоживании I – IV степени (потеря массы тела более 6%) – внутривенное вливание полионных растворов (“Ацессоль”, “Квартасоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”)
5) Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.
6) диета №4.
Имя файла: Пищевые-токсические-инфекции.pptx
Количество просмотров: 29
Количество скачиваний: 0