Почки - орган-мишень при АГ и СД

при длительном, стойком повышении АД сказывается разрушающее действие гидродинамического фактора и пропитывание стенки прегломерулярных сосудов белками плазмы. Это приводит к характерным структурным изменениям —гиперплазия и гиалиноз интимы, которые вызывают деформацию, утолщение стенок и уменьшение их просвета. Это способствует тромбозам, и приводит к ишемии клубочков и развитию диффузного гломерулосклероза
стойкое повышение АД нарушает механизм ауторегуляции, при котором прегломерулярные артерии и артериолы теряют способность измененять тонус в ответ на повышение системного АД. При этом происходит передача высокого давления в магистральных сосудах на капилляры клубочка, с развитием внутриклубочковой гипертензии, проявляющийся феноменом повреждающей почки гиперфильтрации
Влияние артериальной гипертонии на почки

Влияние ангиотензина II на почку
индуцирует внутриклубочковою гипертензию и гиперфильтрацию
стимулирует через свои специфические рецепторы гипертрофию клеток эпителия канальцев
синтез белков внеклеточного матрикса (коллаген IV) и образование свободных радикалов
стимулирует продукцию ингибитора активатора плазминогена (PAI-1), способствуя аккумуляции внеклеточного матрикса.
Кроме того, AT-II модулирует иммунные реакции в почках посредством индукции провоспалительных хемокинов

Глобальный прогноз числа больных сахарным диабетом (млн. чел.), 2007—2025
Всего
2007 = 246 млн. чел.
2025 = 380 млн. чел.
Прирост +55%
Diabetes Atlas, 3rd edition, IDF 2006
28.3
40.5
+43%
16.2
32.7
+102%
10.4
18.7
+80%
53.2
64.1
+21%
24.5
44.5
+81%
67.0
99.4
+48%
46.5
80.3
+73%

Новое в рекомендациях по АГ 2007
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the ESH and ESC. J Hypertens. 2007;25:1105-1187
Мониторирование субклинического
поражения органов-мишеней
Микроальбуминурия:
- быстро изменяется на фоне терапии;
- определение каждые несколько месяцев.
Изменения объема обследования

Субклиническое поражение органов-мишеней
Установленные сердечно-сосудистые заболевания или заболевания почек:
диабетическая нефропатия
нарушение функции почек (креатинин сыворотки > 133 мкмоль/л для мужчин и > 124 мкмоль/л для женщин)
протеинурия (> 300 мг/24 час)

1,23 × масса тела × (140 - возраст)
CrCl(мл/мин) =
Сrp (мкмоль/л) для мужчин
1,04 × масса тела × (140 - возраст)
CrCl(мл/мин) =
Сrp (мкмоль/л)
Для женщин
Формула Кокрофта и Голта

Упрощенная формула MDRD
Расчетная СКФ (мл/мин/1,73 м2) =
11,33 × (Scr)-1,154 ×(Возраст)-0,203 ×(0,742 для женщин) × (1,210 для афро-американцев)

Расчет СКФ

Распространенность МАУ в популяции США
Jones CA et al. Am J Kidney Dis. 2002;39(3):445-459
Общая популяция
СД, АГ с микроальбуминурией
АГ
Без АГ, ССЗ, СД, повышения креатинина сыворотки
5,1%
16,0%
28,8%
Артериальная гипертония
Сахарный диабет

Механизмы МАУ:
↑внутриклубочковое давление
a.effe-rens
a. affe-rens
Внутриклубочковое давление
МАУ
a.effe-rens
a. affe-rens

Микроальбуминурия:
маркер дисфункции эндотелия
Повреждение эндотелия
Интерстициальная потеря белка
Сосуды почек
Сосудистое русло
Микроальбуминурия
Факторы, приводящие
к дисфункции эндотелия:
Сахарный диабет
Артериальная гипертония
Курение
Дислипидемия
Инсулинорезистентность
Гиперурикемия
Дефицит эстрогенов

Различные методы определения уровня экскреции альбумина

Механизмы антигипертензивных препаратов
воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;
не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;
способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;
не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.