Содержание
- 2. Жоспары Кіріспе бөлім Негізгі бөлім 1. Коллаген ауруларының жіктелуі 2. Коллаген ауруларының этиологиясы 3. Коллаген ауруларының
- 4. Коллагеноздар – аурулар тобы, біріктірілген тіндердің функционалдық және морфологиялық өзгерістері біріктірілген (ең бастысы, коллаген бар талшықтар).
- 5. Туа біткен және коллагеноздар сатып алынды. Туа біткен дәнекер тінінің дисплазиясы, атап айтқанда, мукополисахаридоз, Марфан синдромы,
- 7. Туа біткен коллаген аурулары тұқым қуалаушылықтан туындады (генетикалық) коллаген немесе метаболизмнің құрылымын бұзу. Қабылданған жүйелі тіндік
- 9. Коллагеннің патогенезі келесі жалпы схема ретінде ұсынылуы мүмкін. Дененің бактериялық және вирустық сезімталуы аясында патогендік иммундық
- 11. Коллагеноздың белгілері Коллагеноздың клиникалық және морфологиялық түрлеріне қарамастан, олардың дамуында жалпы сипаттамалар байқалады. Барлық аурулар ұзақ
- 13. Коллагенозды диагностикалау Коллагеноздың белгілі бір түрін қабылдау үшін негіз классикалық клиникалық және зертханалық белгілердің болуы болып
- 14. Коллаген ауруларын емдеу және болжау Коллаген ауруларының көпшілігі прогрессивті және қайталанатын болады, бұл кезеңді талап етеді,
- 15. Қорытынды Коллагеноздар (коллаген аурулары) – иммунопатологиялық процестер, дәнекер тінінің жүйелік бұзылуымен сипатталады, полисистемалық зақым, прогрессивті курс
- 17. Скачать презентацию
Слайд 2Жоспары
Кіріспе бөлім
Негізгі бөлім
1. Коллаген ауруларының жіктелуі
2. Коллаген ауруларының этиологиясы
3. Коллаген ауруларының патогенезі
Жоспары
Кіріспе бөлім
Негізгі бөлім
1. Коллаген ауруларының жіктелуі
2. Коллаген ауруларының этиологиясы
3. Коллаген ауруларының патогенезі
4. Коллагеноздың клиникасы
5. Коллагенозды диагностикалау
6. Коллаген ауруларын емдеу және болжау
Қорытынды бөлім
Пайдаланылған әдебиеттер тізімі
Слайд 4Коллагеноздар – аурулар тобы, біріктірілген тіндердің функционалдық және морфологиялық өзгерістері біріктірілген (ең бастысы,
Коллагеноздар – аурулар тобы, біріктірілген тіндердің функционалдық және морфологиялық өзгерістері біріктірілген (ең бастысы,
Слайд 5Туа біткен және коллагеноздар сатып алынды. Туа біткен дәнекер тінінің дисплазиясы, атап
Туа біткен және коллагеноздар сатып алынды. Туа біткен дәнекер тінінің дисплазиясы, атап
Сатып алынған коллагеноздар, өз кезегінде, валютаның болуы, склеродерма, periarteritis nodosa, дерматомиозит, ревматоидты артрит, Сжогран синдромы, ревматизм, жүйелі васкулит, диозиялы эозинофильді фасциит және т.б. Олардың ішінде алғашқы төрт нозологиялық бірліктер коллагеннің үлкен аурулары болып табылады, зақымданудың әр түрлі шынайы жүйелік сипаты және болжамның ауырлығы; қалғаны – шағын коллаген ауруларына дейін. Дәнекер тінінің диффузды ауруларының өтпелі және аралас түрлерін ажырату әдеттегідей (Шарп синдромы).
Коллаген ауруларының жіктелуі
Слайд 7Туа біткен коллаген аурулары тұқым қуалаушылықтан туындады (генетикалық) коллаген немесе метаболизмнің құрылымын
Туа біткен коллаген аурулары тұқым қуалаушылықтан туындады (генетикалық) коллаген немесе метаболизмнің құрылымын
Жұқпалы агенттерге қатысты, коллаген ауруларының дамуына қатысы бар, зерттеулер жалғасуда. Диффузиялық қосылыс тінінің ауруларының жұқпалы-аллергиялық генезі алынып тасталмайды; ішек инфекцияларының ықтимал рөлі, стафилококк, Streptococcus, парайнфлюзинді вирустар, қызылша, қызамық, саңырауқұлақтар, Герпес қарапайым, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр, Coxsackie A және т.б.
Коллагеноздың эндокринді-гормоналды реттеудегі өзгерістермен байланысын атап өту керек: етеккір циклінің басталуымен, түсік түсіру, жүктілік немесе босану, Менопауза. Сыртқы экологиялық факторлар, ереже бойынша, жасырын патологияның шиеленісуін тудырады немесе тиісті гендік бейімділік болған кезде коллаген ауруларының пайда болуына себепші ретінде әрекет етеді. Бұл триггерлер стресс болуы мүмкін, жарақат, гипотермия, инсоляция, вакцинация, дәрі-дәрмек және т.б.
Коллаген ауруларының себептері
Слайд 9Коллагеннің патогенезі келесі жалпы схема ретінде ұсынылуы мүмкін. Дененің бактериялық және вирустық
Коллагеннің патогенезі келесі жалпы схема ретінде ұсынылуы мүмкін. Дененің бактериялық және вирустық
Бұрмаланған иммунитет, тамырлы және қабыну реакциялары коллагеноздарда дәнекер тіннің патологиялық бұзылуы. Патологиялық өзгерістер 4 кезеңнен тұрады: мукоидті ісіну, фибриноидтық некроз, жасуша пролиферациясы және склероз.
Коллагеноздар түрлі патологиялық өзгерістермен бірге жүреді, Дегенмен, барлық аурулар ағзаның дәнекер тінін патологиялық процеске диффузиялық тарту арқылы біріктіріледі, ол түрлі комбинацияларда болуы мүмкін. Осылайша, периактивтік периартентит негізінен бұлшықет түріндегі ыдыстарға әсер етеді, бұл соңғы жаралану мен бүлінуге әкеледі, сондықтан клиникалық курста тамырлы аневризма жиі байқалады, қан кету, қан кету, жүрек шабуылдары. Склеродерма үшін жалпы склероздың типтік дамуы (тері және тері астындағы тіндердің зақымдануы, пневмосклероз, кардиосклероз, нефросклероз). Дерматомиозитке тері және бұлшық ет зақымдары басым, сондай-ақ артериолдарда орналасқан. Жүйелі қызылжастың эритематозы дерматозды дамыған полисиндромикалық курспен сипатталады, полиартрит, Рейнад синдромы, плеврит, jade, эндокардит, Менингоэнцефалит, пневмонит, неврит, плекситтер және т.б.
Коллаген ауруларының патогенезі және патоморфологиясы
Слайд 11Коллагеноздың белгілері
Коллагеноздың клиникалық және морфологиялық түрлеріне қарамастан, олардың дамуында жалпы сипаттамалар байқалады.
Коллагеноздың белгілері
Коллагеноздың клиникалық және морфологиялық түрлеріне қарамастан, олардың дамуында жалпы сипаттамалар байқалады.
Коллагеноздағы жүректің зақымдануы миокардиттің дамуымен бірге жүруі мүмкін, перикардит, миокард дистрофиясы, кардиосклероз, гипертониясы, ишемиялар, стенокардия. Тыныс алу жүйесі жағынан пневмонит белгіленді, плеврит, өкпе инфарктісі, пневмосклероз. Бүйрек синдромы гематурияны қамтиды, протеинурия, бүйрек амилоидозы, созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі. Асқазан-ішек жолдарын бұзу диспепсиямен ұсынылуы мүмкін, асқазан-ішек өтетін қан, іштің ауырсынуы, холециститті симуляциялау, аппендицит және басқалар.
Клиникалық көріністің полиморфизмі коллагеноздың әртүрлі түрлеріндегі зақымның органдық ерекшелігіне байланысты. Диффузиялық дәнекер тінінің ақауларын әдетте инфекциялармен байланыстырады, гипотермия, гиперминоляция, жарақаттар.
Слайд 13Коллагенозды диагностикалау
Коллагеноздың белгілі бір түрін қабылдау үшін негіз классикалық клиникалық және зертханалық
Коллагенозды диагностикалау
Коллагеноздың белгілі бір түрін қабылдау үшін негіз классикалық клиникалық және зертханалық
Сүйектер мен түйіндерді рентгендік тексеру коллагенозды диагностикалауға көмектеседі, ортақ белгілейді (остеопороз, артериялық шөгінділердің тарылуы), сондай-ақ жеке радиологиялық белгілер (Ревматоидты артрит кезінде артикулярлық беттерді ұстау, SLE-дегі артикулы беттердің асептикалық некрозы, склеродермадағы және т.долардағы дистальды фалангтардың остолизі. п.). Ультрадыбыстық диагностикалық әдістер ішкі органдардың зақымдануының сипатын және дәрежесін анықтау үшін қолданылады (Эхокардиография, Плевальды қуысты ультрадыбыспен, Бүйрек ультрадыбыстық, Ішек мүшелерінің ультрадыбысымен), МРТ, CT. Коллагеноздың әр түрлі нысандарын дифференциалды диагнозды ревматолог дәрігер жүзеге асырады; Қажет болса, пациентке басқа мамандар кеңес береді: кардиолог, пульмонолог, иммунолог, дерматолог және т.б.
Слайд 14Коллаген ауруларын емдеу және болжау
Коллаген ауруларының көпшілігі прогрессивті және қайталанатын болады, бұл
Коллаген ауруларын емдеу және болжау
Коллаген ауруларының көпшілігі прогрессивті және қайталанатын болады, бұл
Ауырлау кезеңінде экстракорпоральді гемокоррекция әдістерін қолдану тиімді болып табылады (плазмалық алмасу, каскадты плазмалық сүзу, гемосорбция). Коллагенозды ремиссия кезінде физикалық сауықтыру ұсынылуы мүмкін: Жаттығу терапиясы, дәрілік электрофорез, ультрадыбыстық зерттеу, фонофорез, магниттік терапия, UHF терапиясы, радон, көміртек, күкіртті сутек тазартатын ванналар, курорттық емдеу.
Көптеген жүйелі зақымданумен созылмалы прогрессивті курспен сипатталатын коллагеноздың барлық түрлері үшін. Кортикостероидты немесе иммуносупрессивті терапияны тағайындау клиникалық симптомдардың ауырлығын төмендетуге көмектеседі, көп немесе аз ұзартылған ремиссияға әкеледі. Үлкен коллагеноз деп аталатындар ең жылдам дамып, ауыр жолға ие. Бүйрек нәтижесінде науқастың қайтыс болуы мүмкін, жүрек-қан тамырлары, тыныс жетіспеушілігі, интерактивті инфекция. Коллагеноздың өршуін болдырмау үшін созылмалы инфекцияның ошақтарын жою қажет, кейінгі тексеруден өтеді, артық инсоляциядан аулақ болыңыз, гипотермия және басқа тұндыру факторлары.
Слайд 15Қорытынды
Коллагеноздар (коллаген аурулары) – иммунопатологиялық процестер, дәнекер тінінің жүйелік бұзылуымен сипатталады, полисистемалық
Қорытынды
Коллагеноздар (коллаген аурулары) – иммунопатологиялық процестер, дәнекер тінінің жүйелік бұзылуымен сипатталады, полисистемалық
Қосылыс мата онтогенезді құрайды, тері, Ішкі мүшелердің стромасы, қан тамырлары, органдардың арасындағы бос жерлерді толтырады және адам денесінің жартысынан астамын құрайды. Денедегі дәнекер тіннің негізгі функциялары қорғаныс болып табылады, трофикалық, қолдау көрсету, пластик, құрылымдық. Біріктірілген тін жасушалық элементтермен ұсынылған (фибробласттар, макрофагтар, лимфоциттер) және жасушадан тыс матрица (базалық материал, коллаген, серпімді, ретикулярлық талшықтар). Осылайша, термин «коллагеноз» ағзадағы патологиялық өзгерістерді толығымен көрсетпейді, Сондықтан қазіргі кезде бұл топ деп аталады «диффузиялық дәнекер тін аурулары».