Пороки сердца

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ПОРОКИ СЕРДЦА
Врожденные пороки сердца возникают в результате нарушения нормального развития сердца и магистральных сосудов во внутриутробном периоде либо связаны с сохранением после рождения внутриутробного кровообращения. При неправильном делении первичного однополостного артериального ствола на легочный ствол и аорту и формировании полостей сердца могут образовываться дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, аномалии расположения магистральных сосудов, их сужение.
Сохранение особенностей внутриутробного кровообращения после рождения приводит к таким порокам, как артериальный открытый проток, открытое овальное отверстие. Нередко при врожденных пороках одновременно могут иметь место и сообщение между большим и малым кругами кровообращения, и сужение магистральных сосудов. Кроме того, может наблюдаться врожденный дефект развития самих клапанов: митрального, трикуспидального, аортального, клапана легочного ствола.

В возникновении приобретенных пороков сердца основная роль принадлежит эндокардиту, особенно ревматическому; реже они возникают в результате сепсиса, атеросклероза, сифилиса, травм и других причин.
Воспалительный процесс в створках клапана нередко заканчивается их склерозом — деформацией и укорочением. Такой клапан не прикрывает полностью отверстие, т. е. развивается его недостаточность.
Если же в результате воспаления створки клапана срастаются по краям, то суживается отверстие, которое они прикрывают, такое состояние называется стенозом отверстия.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана
Недостаточность МК проявляется в тех случаях, когда левый МК во время систолы ЛЖ не закрывает полностью митральное отверстие и происходит обратный ток крови (регургитация) из Ж в П.
Митральная недостаточность может быть органической, относительной и функциональной.
Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках МК развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных нитей. В результате края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении Ж часть крови течет назад в ЛП.

При относительной недостаточности МК не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность МК может развиваться за счет расширения ЛЖ при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц.
Функциональная недостаточность обусловлена нарушением Ф мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие клапана. Она может наблюдаться и при пролапсе МК, поскольку при нем также возможна регургитация крови из ЛЖ в ЛП.

Гемодинамика.
При неполном смыкании створок МК во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. к обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из ЛЖ.
Давление в ЛП повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.
Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает большее, чем в N, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению.
ЛЖ должен работать с повышенной нагрузкой, вследствие чего возникает его гипертрофия. Усиленная работа ЛЖ длительно компенсирует имеющуюся недостаточность МК.

При ослаблении сократительной способности миокарда ЛЖ в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повышению давления в ЛП.
Повышение давления в ЛП приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева).
Спазм артериол повышает давление в легочной артерии, возрастает нагрузка на ПЖ, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол. Поэтому при длительно существующей выраженной митральной недостаточности может гипертрофироваться и ПЖ.

Клиническая картина. незначительно или умеренно выраженная недостаточность митрального клапана длительно ни на что не жалуются. Только при развитии застойных явлений в МКК появляются одышка, цианоз и др.
При пальпации : смещение верхушечного толчка влево, а иногда и вниз; становится разлитым, усиленным, резистентным, что отражает гипертрофию ЛЖ.
При перкуссии : смещение границ вверх и влево за счет увеличения ЛП и ЛЖ.
Сердце приобретает митральную конфигурацию со сглаженной сердечной талией.
При гипертрофии ПЖ границы сердца смещаются и вправо.

При аускультации на верхушке ослабление I тона, поскольку нет периода замкнутых клапанов.
Там же выслушивается систолический шум, который является основным признаком МН.
Он возникает при регургитации крови во время систолы из ЛЖ в ЛП.
Систолический шум сливается с I тоном. При повышенном давлении в МКК появляется акцент II тона над легочным стволом. Данные аускультации подтверждаются и уточняются фонокардиографией.
Пульс и АД при компенсированной митральной недостаточности не изменены.
Характерное для этого порока увеличение ЛП и ЛЖ, определяемое по увеличению тени сердца влево, вверх и кзади;
при повышении давления в МКК: расширение дуги легочной артерии.

При эхокардиографии : расширение полостей ЛП и ЛЖ, разнонаправленное движение створок митрального клапана, их утолщение и отсутствие смыкания в систолу.
Порок может долго оставаться компенсированным.
Однако при длительном существовании митральной недостаточности и ослаблении сократимости миокарда ЛП и ЛЖ развивается венозный застой в МКК.
В дальнейшем ослабление сократительной способности ПЖ с развитием венозного застоя в БКК.

Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия
Митральный стеноз вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; редко бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение митрального отверстия происходит при сращении створок МК, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей.
В результате клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине.
Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца.
При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.

Гемодинамика. При митральном стенозе гемодинамика нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4—6 см2 (в N) до 1,5 см2 и меньше.
Во время диастолы кровь не успевает переместиться из ЛП в ЛЖ, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен.
Возникают переполнение ЛП и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией.

Гемодинамика.
Однако миокард ЛП слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше.
Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы ПЖ.
С течением времени ПЖ гипертрофируется.
ЛЖ получает мало крови, выполняет меньшую, чем в N, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.

Клиническая картина. При наличии застойных явлений в МКК появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье.
Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (facies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии ПЖ. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т. е. определяется низкочастотный диастолический шум.
Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии ЛП и ПЖ. Сердце приобретает митральную конфигурацию.

При аускультации очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в ЛЖ попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим.
Там же после II тона удается выслушать добавочный тон — тон открытия митрального клапана.
Громкий I тон, II тон и тон открытия МК создают типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела».
При повышении давления в МКК появляется акцент II тона над легочным стволом.
Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из ЛП в желудочек во время диастолы.
Шум может возникать сразу после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.

Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой — пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий.
Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках. Поскольку при значительной гипертрофии ЛП сдавливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения ЛЖ и снижении ударного объема пульс становится малым — pulsus parvus.
Митральный стеноз нередко осложняется МА, в этих случаях пульс аритмичен.

АД обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.
Rg выявляют характерное увеличение ЛП, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличение ЛП определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария.
При повышении давления в МКК рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия ПЖ.
Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление митрального клапана. При длительной гипертонии сосудов МКК развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.

При митральном стенозе рано возникает застой в МКК, что требует усиленной работы ПЖ. Поэтому ослабление сократительной способности ПЖ и венозный застой в БКК развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности МК.
Ослабление миокарда ПЖ и его расширение иногда сопровождаются появлением относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Кроме того, длительный венозный застой в МКК при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу ПЖ.

Недостаточность клапана аорты
Порок, при котором полулунные заслонки не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в ЛЖ.
Наиболее часто аортальная недостаточность развивается в результате ревматического эндокардита, реже— за счет септического эндокардита, сифилитического поражения аорты, атеросклероза.

Недостаточность клапана аорты
Анатомические изменения клапана зависят от этиологии порока.
При ревматическом эндокардите воспалительно-склеротический процесс в основании створок клапана приводит к их сморщиванию и укорочению.
При сифилисе и атеросклерозе патологический процесс может поражать саму аорту, вызывая ее расширение и оттягивание створок клапана без их поражения, либо рубцовый процесс распространяется на створки клапана и деформирует их.
При сепсисе язвенный эндокардит приводит к распаду частей клапана, образованию дефектов в створках и последующему их рубцеванию и укорочению.

Гемодинамика
Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты за счет обратного кровотока.
Это приводит к переполнению и растяжению ЛЖ в период диастолы.
Во время систолы ЛЖ приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови.
Усиленная работа ЛЖ приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.
Для аортальной недостаточности характерно резкое колебание давления крови в аорте во время систолы и диастолы.
Увеличенный объем крови в аорте во время систолы вызывает повышение систолического давления, а поскольку в период диастолы часть крови возвращается в желудочек, диастолическое давление быстро падает.

Клиническая картина. Самочувствие больных может долго оставаться хорошим, тк этот порок компенсируется усиленной работой ЛЖ.
С течением времени появляются боли в области сердца по типу стенокардических. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью вследствие резкой гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.
Иногда наблюдаются головокружения как результат нарушения кровоснабжения мозга, что также связано с низким диастолическим давлением. При ослаблении сократимости миокарда ЛЖ развивается застой в МКК и появляются одышка, сердцебиение, слабость и т. п.

При осмотре бледность кожных покровов, вызванная малым кровенаполнением артериальной системы в период диастолы. Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обусловливает ряд симптомов:
пульсацию периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных и других, ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе),
ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке) и др.
При осмотре области сердца почти всегда заметен увеличенный смещенный вниз и влево верхушечный толчок.

При пальпации верхушечный толчок прощупывается в шестом, а иногда и в седьмом межреберье кнаружи от среднеключичной линии. Он разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный, что свидетельствует о большом увеличении ЛЖ за счет его гипертрофии и дилатации полости.
Перкуторно обнаруживают смещение границ сердечной тупости влево. Сердце приобретает аортальную конфигурацию (с выраженной сердечной «талией»).

При аускультации выявляют ослабление I тона у верхушки сердца, поскольку во время систолы ЛЖ отсутствует период замкнутых клапанов. II тон на аорте также ослаблен, а при значительном разрушении створок клапана может совсем не прослушиваться.
При сифилитическом и атеросклеротическом поражении аорты II тон может оставаться достаточно звучным.
Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и в точке Боткина— Эрба. Обычно это мягкий, дующий протодиастолический шум; к концу диастолы по мере падения давления крови в аорте и замедления кровотока шум ослабевает (убывающий шум).
Отмеченные изменения тонов и шумов хорошо выявляются на ФКГ.
на верхушке сердца могут выслушиваться также шумы, имеющие функциональное происхождение. Так, при большом расширении ЛЖ возникает относительная недостаточность митрального клапана и у верхушки сердца появляется систолический шум.

Редко выслушивается диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он связан с тем, что при большом обратном кровотоке струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым создавая функциональный митральный стеноз.

Характерно изменение пульса, который при аортальной недостаточности становится скорым, высоким, большим (pulsus celer, altus, magnus), что обусловлено большим пульсовым давлением и увеличенным ударным объемом крови, поступающим в аорту во время систолы.
АД всегда изменяется: систолическое повышается, диастолическое снижается, поэтому и пульсовое давление оказывается высоким.

Стеноз устья аорты
Аортальный стеноз создает препятствия для изгнания крови в аорту при сокращении левого желудочка.
Наиболее частой причиной является ревматический эндокардит, реже стеноз развивается в результате септического эндокардита, атеросклероза или бывает врожденным.
Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана либо появляется вследствие рубцового сужения аортального отверстия.

Гемодинамика.
Небольшое сужение аортального отверстия не вызывает существенного нарушения кровообращения.
При выраженном сужении аортального отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 3 см2 (в N) до 1,0—0,5 см2, во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью, тк вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту.
В период диастолы к этой остаточной крови в Ж добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой ЛЖ и вызывает его гипертрофию.

Клиническая картина.
Аортальный стеноз в течение многих лет может оставаться компенсированным пороком.
При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических.
Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти явления, как и боли в области сердца, чаще возникают при физическое работе, эмоциональном напряжении.

Стеноз устья аорты
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, связанная с малым кровенаполнением артериальной системы. Верхушечный толчок смещен влево, реже — вниз, разлитой, высокий, резистентный.
При пальпации предсердечной области над аортой часто выявляется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).
Перкуторно определяют смещение левой границы сердца влево и его аортальную конфигурацию, что обусловлено гипертрофией ЛЖ.

При аускультации сердца в области верхушка можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением ЛЖ и удлинением его систолы. Над аортой II тон ослаблен; в случае неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем не выслушиваться. Характерен грубый систолический шум на аорте, который связан с изгнанием крови через суженное отверстие.
Этот шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

Пульс при этом пороке малый, медленный и редкий (pulsus parvus), поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве.
Систолическое АД обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологически при аортальном стенозе находят гипертрофию ЛЖ и аортальную конфигурацию сердца, расширение аорты в восходящем отделе (постстенотическое расширение);
нередко обнаруживают обызвествление створок аортального клапана.

Аортальный стеноз долго остается компенсированным пороком. Недостаточность кровообращения развивается при ослаблении сократительной способности ЛЖ и проявляется так же, как и при аортальной недостаточности.

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана
Может быть органической и относительной.
Органическая недостаточность развивается вследствие эндокардита, чаще ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, а как изолированный порок представляет исключительную редкость.
Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при расширении ПЖ и растяжении правого предсердно-желудочкового отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в МКК ПЖ приходится работать с повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.

Гемодинамика. во время систолы ПЖ из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в ПП, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен.
Предсердие растягивается и гипертрофируется.
В период диастолы в ПЖ из ПП поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию ПЖ.
Т.о., компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой ПП и ПЖ, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается венозный застой в БКК.

Клиническая картина. Выраженный венозный застой в БКК при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области ПП, связанных с увеличением печени.
Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс и пульсация печени.
Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие через непрекрытое предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен.

Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах.
При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области ПЖ. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание гр.клетки.

Систолическое втяжение гр. клетки в области ПЖ объясняется значительным уменьшением его объема, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в печеночные вены.
Систолическое втяжение гр. клетки соответствует систолическому набуханию печени; наоборот, диастолическое переполнение ПЖ и выбухание гр.клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени.
Поэтому, если положить одну руку на область ПЖ, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук.
Верхушечный толчок, как правило, не выражен, т.к. ЛЖ оттеснен кзади гипертрофированным ПЖ.

При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии ПП и ПЖ.
При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо— Корвалло. Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в МКК, звучность II тона над легочным стволом ослабевает.
Пульс существенно не меняется или становится малым и частым, тк нередко имеется тяжелая СН.
АД чаще понижено.
Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца.

Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелым расстройством кровообращения. Длительный венозный застой в БКК приводит к нарушению функции многих органов: печени, почек, ЖКТ.
Особенно страдает печень: длительный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и приводит к так называемому сердечному фиброзу печени. Это еще больше затрудняет нормальную функцию органа и вызывает тяжелое нарушение ОВ.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречаются как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т. е. одновременно имеется и недостаточность клапана, и сужение отверстия. Кроме того, бывает одновременное сочетанное поражение двух, а иногда и трех клапанов: митрального, аортального, трехстворчатого. Наиболее часто встречается комбинированный митральный порок — недостаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия. Обследуя больных, в этих случаях находят признаки и того, и другого порока; один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности клапана и стеноза отверстия выражены в разной степени.

При комбинированном митральном пороке сердца рано появляются одышка и цианоз. Границы сердца смещаются влево, вверх и вправо, т.к. при этом пороке гипертрофируются ЛП и оба желудочка. Звучность I тона у верхушки зависит от преобладания порока: если превалирует недостаточность митрального клапана, то I тон ослабевает, если преобладает митральный стеноз, то I тон усиливается, становится хлопающим. У верхушки выслушиваются два шума: систолический как проявление недостаточности клапана и диастолический, обусловленный стенозом отверстия. Пульс и АД в случае преобладания митральной недостаточности практически не изменены; если же превалирует стеноз, то пульс становится малым, может отмечаться понижение САД и повышение диастолического.

Комбинированный аортальный порок сердца, как правило, является результатом ревматического эндокардита. Характерно наличие систолического и диастолического шумов, выявляемых при аускультации сердца над аортой. Сосудистые пульсации и большое пульсовое давление, типичные для аортальной недостаточности, при комбинированном поражении аорты выражены не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза аорты малый и медленный пульс, малое пульсовое давление при комбинированном аортальном пороке также менее выражены.

Течение, прогноз и лечение при пороках сердца. Профилактика приобретенных пороков сердца
Течение заболевания при пороках сердца и прогноз при них зависят от многих факторов. Небольшие изменения в клапанном аппарате сердца при отсутствии выраженного поражения миокарда могут долго ничем не проявляться и не влиять на трудоспособность больного. Как правило, длительно остается компенсированным аортальный порок сердца, но развивающаяся декомпенсация быстро приводит к смерти больного.

Течение, прогноз и лечение при пороках сердца. Профилактика приобретенных пороков сердца
В прогностическом отношении митральный стеноз хуже, тк компенсация поддерживается за счет работы слабого ЛП. Рано развиваются застойные явления в МКК; возникает недостаточность правых отделов сердца и присоединяются застойные явления в БКК.
На течение заболевания неблагоприятно влияют повторные ревматические атаки, при которых прогрессирует поражение клапанного аппарата сердца и поражается сердечная мышца, что также способствует развитию НК.
Любые инфекции, интоксикация, физическая перегрузка, нервное перенапряжение, у женщин — беременность и роды могут стать пусковым механизмом развития СН.

Лечение. Консервативное лечение больных с пороком сердца заключается в профилактике и лечении СН.
Широко распространено хирургическое лечение митрального стеноза — митральная комиссуротомия, при которой разъединяются сросшиеся створки митрального клапана и расширяется предсердно-желудочковое отверстие. Эта операция, даже если она не ликвидирует полностью имеющееся сужение, уменьшает его степень, устраняет тяжелые нарушения гемодинамики.
При сужении устья аорты производят аортальную комиссуротомию, но эта операция значительно сложнее, чем митральная комиссуротомия. При недостаточности клапанов (митрального, аортального) в настоящее время производят операции, при которых разрушенный клапан замещают протезом — искусственным клапаном.

Профилактика приобретенных пороков сердца сводится в первую очередь к предупреждению таких заболеваний, как ревматизм, сепсис, сифилис.
Она включает санацию инфекционных очагов, закаливание организма, занятия физической культурой.