Неотложные состояния в диабетологии

К ЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
В структуре госпитализации – 1-6% всех госпитализированных по поводу СД.
В общей структуре причин смерти больных СД - 2-4%.

ПРИЧИНЫ КЕТОАЦИДОЗА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Несвоевременное обращение к врачу.
Ошибки инсулинотерапии (неправильный подбор дозы инсулина, неоправданное уменьшение дозы, замена препаратов).
Неправильное поведение больного (нарушение диеты, употребление алкоголя, самостоятельное изменение дозы вводимого инсулина).
Острые интеркуррентные заболевания (инфекционные, гнойные и т.д.).
Острые сосудистые заболевания (инфаркт, инсульт и т.д.).
Физические и психические травмы, хирургические вмешательства.
Беременность.

ПАТОГЕНЕЗ
КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ
Абсолютный дефицит инсулина
↓ ↓
инсулиновая активация контр- недостаточность инсулярных гормонов
↓ ↓
снижение способности активация
тканей утилизировать глюконеогенеза
глюкозу и кетогенеза
↓ ↓
гипергликемия повышение уровня
кетоновых тел
↓ ↓ ↓
гиперосмолярность→осмотический диурез ↓
↓ ↓
гиповолемия, потеря электро- ↓
гипоксия литов ↓
↓ ↓
дегидратация гипокалиемия метаболический
ацидоз

Ведущие синдромы при кетоацидозе:
Инсипидарный синдром (жажда,полиурия,сухость во рту);
Синдром дегидратации;
Синдром кетоацидоза;
Абдоминальный синдром;
Синдром угнетения ЦНС;
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы;
Синдром проявления фонового заболевания.

Клинические стадии диабетического кетоацидоза:
Умеренный кетоацидоз;
Прекома (декомпенсированный кетоацидоз);
Кетоацидотическая кома.

Клинические проявления умеренного кетоацидоза
Нарастающая полидипсия, полиурия;
Выраженная слабость;
Шум в ушах, оглушенность;
Нарастающая сонливость, вялость апатия;
Тошнота, рвота;
Запах ацетона.

Стадия прекомы
Ухудшение общего состояния;
Рвота до неукротимой;
Боли в животе, явления перитонизма;
Парез кишечника, динамическая непроходимость;
Ступор, смена на
прогрессирующий
сопор;
Ослабление рефлексов;
Дыхание Куссмауля;
Рубеоз, дегидратация.

Стадия кетоацидотической комы:
Состояние крайне тяжелое;
Сухожильные рефлексы полностью отсутствуют;
Некоторое время сохраняются зрачковый и глотательный рефлекс;
Снижен тургор кожи, тонус глазных яблок;
Дыхание Куссмауля, запах ацетона;
Цианоз кожных покровов;
Живот вздут, передняя брюшная стенка напряжена, печень увеличена;
Артериальное давление низкое, развитие олигурии, анурии.

Основные клинические формы кетоацидоза:
Абдоминальная (желудочно-кишечная);
Кардиоваскулярная (коллаптоидная);
Нефротическая;
Энцефалопатическая (псевдомозговая).

Неотложная помощь при кетоацидозе:
Инсулинотерапия (режим малых доз);
Регидратация;
Восстановление электролитного баланса;
Коррекция метаболического ацидоза.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
Летальность > 40%

Причины:
Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастрит, энтерит, панкреатит, пищевое отравление);
Обширные ожоги;
Массивные кровотечения;
Гемодиализ или перитонеальный диализ;
Избыточное употребление углеводов;
Введение гипертонических растворов глюкозы;
Другие состояния, сопровождающиеся значительной потерей жидкости.

ПАТОГЕНЕЗ
ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ
Обезвоживание + гипергликемия
↓ ↓
дегидратационная гиперосмолярность,
гиповолемия осмотический диурез
↓ ↓ ↓
стаз формен- увеличение потеря
ных элемен- альдосте- электролитов
тов крови, рона
агрегация ↓ ↓
тромбоцитов задержка
и эритроци- натрия в ↓
тов,гипер- крови
коагуляция.
↓ ↓ ↓
мелкоточечные кровоиз- увеличение
лияния в головном мозге осмолярности
↓ ↓
снижение мозгового, почечного, перифери-
ческого кровотока; гипоксия; внутримоз-
говые и субдуральные кровоизлияния

Клинические проявления гиперосмолярной комы
Полидипсия, полиурия, сухость кожи;
Повышение температуры;
Тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония;
Поверхностное учащенное дыхание с затрудненным вдохом;
Неврологические расстройства:
сопор, галлюцинации;
менингиальные признаки;
гемипарезы, параличи;
эпилептиформные припадки;
тромбозы

ОСМОЛЯРНОСТЬ КРОВИ
Осмолярность= 2 [Na + К (ммоль/л)] + Глюкоза крови (ммоль/л)
Нормальное значение=300 мОсм/л;
Гиперосмолярность > 350 мОсм/л

КРИТЕРИИ ЛАБОРАТОРНОЙ
ДИАГНОСТИКИ:
- гликемия > 50-80 ммоль/л;
- осмолярность – 400-500 мОсм/л;
- гипернатриемия > 150 ммоль/л;
- гипокалиемия;
- увеличение содержания мочевины;
- признаки сгущения крови;
- глюкозурия

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ:
Регидратация (при осмолярности > 320 мОсм/л – 0,45% раствор хлорида натрия);
Инсулинотерапия (режим малых доз);
Устранение явлений гиперкоагуляции (аспирин, гепарин, клексан и др.);
Предупреждение отека мозга

ЛАКТАЦИДОЗ
ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ
КОМА
Причины:
Инфекционные и воспалительные заболевания;
Массивные кровотечения;
Острый инфаркт миокарда;
Хронический алкоголизм;
Тяжелые физические травмы;
Хронические заболевания печени;
Почечная недостаточность;
Употребление бигуанидов.

ПАТОГЕНЕЗ ЛАКТАЦИДОЗА
Гипоксия + дефицит инсулина
↓ ↓
активация анаэробного
пути гликолиза
↓
избыток
молочной кислоты
(лактацидоз)
↓
прогрессирующая сердечно-
сосудистая недостаточность

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЛАКТАТАЦИДОЗА:
острое начало с выраженными диспептическими расстройствами (имитация острой хирургической патологии);
Боли в мышцах, стенокардия;
Стенокардия;
Одышка, коллапс, дыхание Куссмауля;
Гипотония и быстрая потеря сознания.

Лабораторные критерии лактацидоза:
увеличение содержания молочной кислоты (>1,5 ммоль/л);
уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л);
снижение резервной щелочности крови (< 50%);
нормогликемия или небольшая гипергликемия (12-16 ммоль/л);
глюкозурия;
отсутствие ацетона в моче.

АНИОНОВЫЙ ИНТЕРВАЛ (АИ)
АИ = Na - [(Cl) + (HCO3)]
Норма: 8-16 мэкв/л

ЛЕЧЕНИЕ ЛАКТАЦИДОЗА
Устранение ацидоза
Борьба с гипоксией
Инсулинотерапия
Противошоковые
Нормализация КЩР

Гипогликемия
Биохимические критерии: сахар крови
ниже 2,8 ммоль/л
5-10% пациентов в течение года испытывают хотя бы одну тяжелую гипогликемию.
3-4% больных CД погибают от тяжелой гипогликемии

Причины гипогликемии у больных СД:
Ошибки при проведении инсулинотерапии;
Передозировка препаратов сульфанилмочевины или меглитинидов;
Пропуск очередного приема пищи;
Тяжелая физическая нагрузка;
Прием алкоголя;
Недостаточная информированность пациента;
Бессимптомные гипогликемии как проявление автономной нейропатии.

Патогенез гипогликемической комы:
гипогликемия
увеличение нейрогликопения
глюкагона,
катехоламинов
активация ВНС
Дезорганизация высшей нервной деятельности

Клиническая картина гипогликемии
Чувство голода;
Озноб, потливость;
Сердцебиение;
Бледность или покраснение лица;
Психомоторное возбуждение, агрессия;
Повышение АД;
На фоне спутанного сознания гипертонус скелетной мускулатуры, тонические и клонические судороги;
Патологические рефлексы (с-м Бабинского и др.);
Зрачки расширены;
Дыхание обычной глубины и частоты;
Температура тела с тенденцией к снижению.

Ведущие синдромы гипогликемического состояния:
Синдром реактивной активации автономной нервной системы:
* гиперсимпатикотония (психомоторное возбуждение, агрессивность, сердцебиения, тахикардия, тремор, повышение АД, бледность кожных покровов, мидриаз);
* холинергическая гиперактивность (ощущение сильного голода, тошнота, слюнотечение, профузная потливость);
Синдром нейрогликопении (головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации, дезориентация, неадекватное поведение, транзиторные нарушение зрения и речи, парестезии, спутанность сознания и кома)

Лечение гипогликемии (определяется тяжестью)
Глюкоза;
Контринсулярные гормоны;
Симптоматическая терапия.