Псевдомембранозный колит, как одно из осложнений ВИЧ-инфекции

ЭТИОЛОГИЯ
Бактерии Clostridiulm difficile являются достаточно крупными подвижными грамположительными бактериями, относящимися к группе облигатных анаэробов (род Clostridiulm), образующих в неблагоприятных условиях овальные субтерминальные споры, которые устойчивы к нагреванию и способны к длительному (в течение нескольких лет) переживанию в аэробных условиях. Температурный оптимум роста вегетативных форм — 30-37°С. Важнейшими факторами патогенности КД являются энтеротоксин А и цитотоксин В.

Резервуар и пути передачи:
внешняя среда (особенно в больницах, домах долгосрочного медицинского ухода, яслях), а также носители (5% взрослых, наиболее часто люди в пожилом возрасте; до 50% новорожденных и младенцев) и больные; пищевой путь передачи (фекально-оральный).
Факторы риска:
текущая или недавняя (до 2 мес.) антибактериальная терапия (особенно клиндамицин, цефалоспорины [особенно третьего поколения], пенициллины широкого спектра действия, фторхинолоны),
госпитализация (особенно >4 нед.)

ПАТОГЕНЕЗ
Патогенные штаммы C. difficile продуцируют токсин А и токсин В. Токсин А - мощный энтеротоксин с цитотоксической активностью, вызывающий нарушение барьерной функции слизистой кишечника за счет повреждения эпителиоцитов и активацию секреции жидкости в просвет кишечника. Токсин B – цитотоксин, в 1000 раз более мощный цитотоксин, чем токсин А, его цитотоксический эффект обусловлен нарушением полимеризации внутриклеточных филаментов актина).

МОРФОЛОГИЯ
Макроскопически на всем протяжении слизистой обнаруживаются беловато-желтые псевдомембранозные бляшки. В тяжелых случаях видны фокальные некрозы, глубокие язвы с перфорацией. Протяженность поражения толстой кишки вариабельная - чаще процесс локализуется в прямой, сигмовидной и нисходящей кишке.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диарея
Боли в животе, ложные позывы, тенезмы
Интоксикационный синдром
Лихорадка
Дегидратация
Лейкоцитоз
Гиповолемия, гипоальбуминемия, отеки
Гипокалиемия

Легкие формы чаще всего не диагностируются, можно предположить развитие псевдомембранозного колита у больных диареей на фоне лечения антибиотиками. Отмена антибиотика приводит к прекращению поносов через 3-4 дня.
При среднетяжелых и тяжелых формах даже отмена антибиотика не приводит к исчезновению диареи, стул частый, водянистый, со слизью и кровью. Повышается температура, появляются признаки интоксикации - слабость, разбитость, тошнота, рвота. Больной жалуется на боли в животе, которые усиливаются перед дефекацией, могут быть ложные позывы, тенезмы. При объективном исследовании живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации по ходу толстой кишки.
Тяжелым можно считать такое течение заболевания, когда в клинике, наряду с выраженными кишечными проявлениями, появляются сердечно-сосудистые нарушения - тахикардия, гипотония, а также явления дегидратации и электролитные расстройства. Часто наблюдаются признаки нарушения белкового обмена, по-видимому, вследствие экссудативной энтеропатии. Утяжеляет состояние больного развитие осложнений - перфорации кишки, токсический мегаколон и тяжёлый синдром мальабсорбции.

ФУЛЬМИНАТНОЕ ТЕЧЕНИЕ
Диарейный синдром при фульминантном течении может отсутствовать. Почти у половины больных регистрируются запор и признаки кишечной непроходимости. У таких пациентов выявляются признаки “острого живота”, лихорадка бывает выше 40°С.
При компьютерной томографии брюшной полости выявляется асцит и значительное утолщение стенки толстой кишки. Несмотря на отчетливые клинические признаки “острого живота”, свободный воздух в брюшной полости не определяется.
Особенностью ведения таких больных является то, что базисная медикаментозная терапия оказывается малоэффективной и требуется радикальное хирургическое вмешательство (субтотальная колэктомия). Летальность при фульминантном течении псевдомембранозного колита достигает 58%.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Токсическая дилатация толстой кишки (токсический мегаколон).
Перфорация толстой кишки
Тяжёлый синдром мальабсорбции .Истощение, отёки, асцит.
Обезвоживание,Гиповолемический шок
Почечная недостаточность.

ДИАГНОСТИКА
1) эндоскопия – макроскопическая картина и результат гистологического исследования биоптата слизистой оболочки толстой кишки
2) выделение из кала штамма C. difficile, продуцирующего токсины и/или обнаружение токсинов C. difficile в кале.
Общий анализ крови.В период разгара болезни в общем анализе крови наблюдаются лейкоцитоз (достигающий 15х109/л, а в ряде случаев выявляются даже лейкемоидные реакции, при которых количество лейкоцитов может достигать 40х109/л.), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ .
Биохимический анализ крови.У больных с формами средней тяжести и особенно тяжелыми отмечаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокалиемия; в терминальных стадиях может быть азотемия.

ЛЕЧЕНИЕ
Отмена антибиотиков
Ванкомицин 4 раза *125 мг 10 дней
Метронидазол 250-500 мг * 3 раза 14 дней
Энтеросорбенты ( Полифепан, Смекта)
Регидратационная терапия
Переливания плазмы, альбумина
Пробиотики, эубиотики

Хирургическое лечение показано при :
Фульминатном течении
Перфорации с развитием перитонита
Токсического мегаколона