Роль иммунного статуса женщин при ВЗОТ

ВЗОТ
Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызывающего повреждение и на восстановление поврежденной ткани. Воспаление это защитно-приспособительная реакция , исход которой может быть неблагоприятным.

ЭТИОЛОГИЯ ВЗОТ
Среди разнообразных факторов, вызывающих ВЗОТ, ведущая роль принадлежит инфекции (стафилококки в ассоциации с кишечной палочкой, грибковой флорой, анаэробы.) Кроме того, во всех странах мира отмечается тенденция к росту частоты вирусных заболеваний. Накоплены сведения о возрастании роли хламидий, уреаплазм в генезе ВЗОТ.

ВЗОМТ

ПОСЛЕДСТВИЯ ВЗОТ.
Частота эктопической беременности в результате ВЗОТ возрастает в 6-10 раз.
Тазовые боли – тазовая каузалгия в 4 раза чаще возникает у женщин, перенесших ВЗОТ.
После перенесенного ВЗОТ бесплодие возникает у 44-86% женщин, чаще всего бесплодие вызвано патологией маточных труб.
Нарушения менструального цикла после ВЗОТ наблюдаются у 28% женщин.

ПАТОГЕНЕЗ ВЗОМТ
Krivak T.C., Cooksey C., Propst A.M. “Tubo-ovarian abscess: diagnosis, medical and surgical management”.
Compr. Ther.. – 2004. – Vol. 30, N 2

АЛЬТЕРАЦИЯ
Повреждение тканей и клеточных структур.
В клетке нарушается состояние митохондрий и лизозом.
Происходит выброс биологически активных веществ и накопление недоокисленных продуктов обмена.

ПРОЦЕССЫ ЭКССУДАЦИИ
Brook I. “Microbiology and management of polymicrobial female genital tract infections in adolescents”.
J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. – 2002. – Vol. 15, N 4

ПРОЦЕССЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ
Саркисов Л.С. «Очерки истории общей патологии».
М.: Медицина, 1993

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
При наличии достаточных защитных сил организма в результате фагоцитоза и резорбции жидкости, восстановления физико-химических процессов в тканях происходит нормализация их статуса, иногда восстановление разрушенных тканей происходит за счет пролиферации клеточных элементов и формирования рубцов, что, несомненно, приводит к нарушению функционального состояния пораженных органов.

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Brook I. “Microbiology and management of polymicrobial female genital tract infections in adolescents”.
J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. – 2002. – Vol. 15, N 4

РЕАКЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ
Курбанова Д.Ф. «Воспалительные заболевания придатков матки».
М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007
Вовлечение нервной и эндокринной систем

РОЛЬ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Подзолкова Н.М. «Гнойные воспалительные заболевания придатков матки».
М.: Медицина, 1996

ИММУННАЯ СИСТЕМА
К органам иммунной системы относятся костный мозг, вилочковая железа, селезенка, лимфатические узлы и лимфоидная ткань пищеварительной, дыхательной систем, мочеполового аппарата

ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Курбанова Д.Ф. «Воспалительные заболевания придатков матки».
М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007

ГУМОРАЛЬНОЕ ЗВЕНО ИММУНИТЕТА
Lauper U., Schlatter C. “Adnexitis and pelvic inflammatory disease”.
Gynacol. Geburtshiffiache Rundsch. – 2005. – Vol. 45, N 1

ИММУННАЯ СИСТЕМА
Курбанова Д.Ф. «Воспалительные заболевания придатков матки».
М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007

ВОСПАЛЕНИЕ ГЕНИТАЛИЙ
Аксененко В.А., Лавриненко Е.Б. и др. «Некоторые особенности иммунного ответа при лапароскопическом
лечении воспалительных заболеваний придатков матки». Эндоскопия в гинекологии. – М.:, 1999

ВОСПАЛЕНИЕ ГЕНИТАЛИЙ
Савельева Г.М., Антонов Л.В. и др. «Новые подходы в диагностике и лечении воспалительных заболеваний
Придатков матки». Вестник Рос. АМН. – 1997. – N 2

ЛЕЧЕНИЕ
Подзолкова Н.М. «Гнойные воспалительные заболевания придатков матки».
М.: Медицина, 1996

ЛЕЧЕНИЕ
Newkirk G.R. “Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach”.
American Fam. Physician. – 1996. – Vol. 53, N 4

ЛЕЧЕНИЕ
Newkirk G.R. “Pelvic inflammatory disease: a contemporary approach”.
American Fam. Physician. – 1996. – Vol. 53, N 4

КОРРЕКЦИЯ ИММУННОГО СТАТУСА

Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent
СТИМУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО
ЗВЕНА ИММУНИТЕТА

Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent
СТИМУЛЯЦИЯ ГУМОРАЛЬНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА

Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent
СТИМУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ ЦИТОКИНОВ

СТИМУЛЯЦИЯ ВЫРАБОТКИ ЦИТОКИНОВ
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent

ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РЕЦЕПТОРОВ
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent

ПРОТИВОВИРУСНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent

ГРОПРИНОСИН
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent

ПРЕИМУЩЕСТВА ГРОПРИНОСИНА
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent

СХЕМА НАЗНАЧЕНИЯ
Tokyo Research Laboratory, Mochida Pharmaceutical Co., Mechanism of Host Defense Suppression
Induced by Viral nfection: Mode of Action of Inosiplex as an Antiviral Agent