Слайд 2СДР I типа или РДС, БГМ.
Синдром дыхательных расстройств первого типа, респираторный дистресс-синдром,
![СДР I типа или РДС, БГМ. Синдром дыхательных расстройств первого типа, респираторный](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-1.jpg)
болезнь гиалиновых мембран ─ разные термины, которые используют для описания одних и тех же расстройств, в том числе и в иностранной литературе.
Частота возникновения зависит от срока гестации плода, чем выше срок, тем меньше риски. Таким образом, у доношенных детей процент риска возникновения РДС составляет менее 1%. При срок менее 27 недель 82-88%.
РДС является причиной неонатальных смертей в 30-50% случаев.
Слайд 3Этиология.
дефицит образования и выброса сурфактанта;
качественный дефект сурфактанта;
ингибирование и разрушение сурфактанта; '
незрелость структуры
![Этиология. дефицит образования и выброса сурфактанта; качественный дефект сурфактанта; ингибирование и разрушение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-2.jpg)
легочной ткани.
Сурфактант — поверхностно-активное вещество синтезируемое альвеолоцитами II типа (покрывающими около 3% поверхности альвеол) и безволосковыми бронхиолярными клетками (клетки Клара).
Слайд 4Триггеры
и предрас-полагающие состояния.
дефицит образования и выброса сурфактанта;
качественный дефект сурфактанта;
ингибирование и разрушение
![Триггеры и предрас-полагающие состояния. дефицит образования и выброса сурфактанта; качественный дефект сурфактанта;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-3.jpg)
сурфактанта;
незрелость структуры легочной ткани;
недоношенность;
внутриутробные инфекции;
перинатальная гипоксия, асфиксия и вызванные ими ишемия легкого и ацидоз;
сахарный диабет у матери;
острая кровопотеря в родах;
внутрижелудочковые кровоизлияниями перивентрикулярные поражения, возникшие до родов и в родах;
транзиторная гипофункция щитовидной железы и надпочечников;
гиповолемия;
гипероксия;
охлаждение (как при общем охлаждении, так и при дыхании не подогретой
кислородно-воздушной смесью);
кесарево сечение;
второй близнец из двойни.
Слайд 5Патогенез.
Ведущее звено ─ количественный дефицит и качественный дефект сурфактанта.
Функнции сурфактанта:
- не
![Патогенез. Ведущее звено ─ количественный дефицит и качественный дефект сурфактанта. Функнции сурфактанта:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-4.jpg)
дает спадаться альвеолам,
- защищает эпителиальную выстилку и способствует нормальному мукоциалирному клиренсу,
- обладает бактерицидными свойствами в отношении Грам+ бактерий, стимулирует макроцифагальный захват,
- участник микроциркуляции, препятствует образованию отека легких.
В состав сурфактанта входят липофобные и липофильные белки, самый важный из них сурфактантный белок В, при его дефиците возможен только летальный исход.
Синтез белков стимилируют ГК, гормоны щитовидной железы, эстрогены, адреналин и норадреналин, а угнетает инсулин.
Слайд 6Снижают синтез:
холодовая травма, в том числе использование при ИВЛ не подогретой кислородно-воздушной
![Снижают синтез: холодовая травма, в том числе использование при ИВЛ не подогретой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-5.jpg)
смеси;
патологический ацидоз;
гиповолемия;
полицитемия;
гипоксемия;
гипероксия;
баротравма и волюмотравма легких;
инфекции, как анте-, так интра-, постнатальные.
Эти факторы активируют синтез цитокинов, систему комплемента и хемокины, что ведет к повреждению альвеол, повышенной проницаемости эндотелия и отеку альвеол.
Слайд 7Инактиваторы сурфактанта:
Инфекции, в особенности микоплазменная
Белки плазмы крови, попавшие в альвеолы
Патологический ацидоз,
Избыток оксидантов,
![Инактиваторы сурфактанта: Инфекции, в особенности микоплазменная Белки плазмы крови, попавшие в альвеолы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-6.jpg)
перекисных соединений и провоспалительных цитокинов.
Слайд 8Незрелые легкие.
К развитию СДР приводит незрелость легких у плода в результате неблагоприятных
![Незрелые легкие. К развитию СДР приводит незрелость легких у плода в результате](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/869136/slide-7.jpg)
условий.
Гистологическая незрелость проявляется:
широкой прослойкой межуточной ткани в ацинусе,
уменьшением числа альвеолярных ходов и самих альвеол,
незаконченностью дифференцировки ацинусов,
неплотным прилеганием капилляров к альвеолам.
При обследовании легких детей, умерших вследствие СДР можно обнаружить одновременно ателектазы, гиалиновые мембраны, отеки и геморрагии.