Сердечный цикл. Внутрисердечная гемодинамика. Регуляция работы сердца

Сердечный цикл, его фазовая структура. Изменения тонуса мышечных стенок полостей сердца, изменения их объемов, давления и состояния клапанного аппарата в различные фазы кардиоцикла.
Примерная программа МЗ РФ (2012)
Кардиоцикл, его структура, изменения давления и объема в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла.
Систолический и минутный объем крови.
Тоны сердца их происхождение, места выслушивания
(Экз. вопросы кафедры НФ СГМУ, 2017)

Сократимость миокарда
Кардиоцикл, его структура, изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные фазы кардиоцикла.
Систолический и минутный объем крови.
Тоны сердца, их происхождение, места выслушивания.

1. СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА

СОКРАТИМОСТЬ – способность мышечных клеток отвечать сокращением в ответ на раздражение
Кардиомиоциты содержат
миофибриллы, организованные в саркомеры,
T-трубочки передают импульсы от сарколеммы внутрь клетки, многочисленные митохондрии продуцируют энергию,
межклеточные контакты (десмосомы + ионопроницаемые щелевые контакты)
формируют функциональный синцитий
синхронизация и быстрое распространение возбуждения и последующего сокращения по миокарду
Катехоламины СНС и надпочечников – через β1‑адренорецепторы и цАМФ – положительный инотропный эффект

Сокращение кардиомиоцитов
межклеточные контакты – нексусы – функциональный синцитиум – облегчение распространения ПД
фиброзное кольцо между предсердиями и желудочками ? ПД распространяется только по проводящей системе
строение и сокращение кардиомиоцитов
диады – Т-трубочки + терминальная цистерна СР, (у Z-дисков) – СР – депо Ca++
вход Са++ через L-тип (long lasting – медленные) Са-каналов – триггер для выделения Са++ из СР – основа плато ПД
Са++ + тропонин С → миозин-актин
цикл поперечных мостиков, гидролиз АТФ ? разъединении актина и миозина (АТФ-азная активность головок миозина)
закачивание Са++ назад в СР (Na/Са-АТФ-аза) - регулируется мембранным белком фосфаламбином
освобождение тропонина от Са++

Сокращение - сразу после начала деполяризации и продолжается в течение всего ПД
ПД – это триггер, активирующий T-систему и выделение Ca++ из СР,
внеклеточный Ca++ - поступает через L-тип каналов.
роль Ca2+ – сопряжение возбуждения с сокращением,
Сердечная мышца не способна к тетанусу вследствие длительной рефрактерности (наличие плато вследствие Са тока – ф.2 ПД)
тетанизация (стимуляция высокой частотой) миокарда - летальный исход вследствие фибрилляции желудочков

Пути стимуляции инотропии
увеличение поступления Ca++ в цитоплазму (преимущественно в фазу 2 ПД),
повышение выделения Ca++ из СР
сенситизация тропонина С к Ca++.
Лекарственные препараты, стимулирующие инотропный эффект, особенно при острой или хронической сердечной недостаточности
дигоксин (угнетает саркоплазматическую Na+/K+-АТФ-азу),
бета-адренорецепторные агонисты (допамин, добутамин, адреналин, изопротеренол),
ингибиторы фосфодиэстеразы (милринон).

Раздражение миокарда в период диастолы (возбудимость частично или полностью восстановлена) → внеочередное сокращение сердца — экстрасистола
это наиболее частый тип аритмий (у 60-70 % людей).
Функциональный (нейрогенный) характер Э.
стресс, курение, алкоголь, крепкий чай, кофе.
Органическое происхождение Э.
при повреждении миокарда (ИБС, кардиосклероз, дистрофия, воспаление).

Теории происхождения экстрасистолии:
Эктопический очаг триггерной активности
внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков
Теория "повторного входа" (re-entry)
при замедлении проведения возбуждения в миокарде волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью;
импульс может поступить повторно в волокно, обладающее большей скоростью реполяризации, вследствие того, что соседнее волокно задержало проведение этого импульса и дальше находится в состоянии деполяризации;
Теория следовых потенциалов
осциллирующие колебания, следующие за потенциалом действия;
при соответствующих условиях они могут достигать пороговой величины и вызывать повторный импульс; этому способствуют недостаток калия и кислорода, избыток углекислоты.

Сокращение миокарда
фазы полного цикла сокращения сердца - это
систола - сокращение миокарда и выброс крови в сосуды
диастола – расслабление миокарда и наполнение сердца кровью
описывается параметрами
преднагрузка – определяется объемом крови, поступающим в предсердия и желудочки в диастолу
постнагрузка – определяется давлением в отходящих от сердца магистральных сосудах (аорте и легочной артерии)

Ауторегуляция сокращения миокарда – феномен Анрепа (гомеометрическая саморегуляция)– повышение сократимости при росте постнагрузки
компенсация сердцем повышенного конечно-систолического объема и сниженного ударного объема когда аортальное АД растет,
рост напряжения миокарда активирует Na+/H+ обменники, доставляющие Na+ через мембрану,
это снижает Na+ градиент и снижает эффективность работы Na/Ca обменника, в результате
Ca2+ аккумулируется в цитоплазме и может быть захвачен СР с участием Ca2+- АТФазы – рост депо Са2+
при последующем ПД инициируется выброс его в цитоплазму – рост напряжения в кардиомиоцитах – увеличение ударного объема

Эффект Боудича (феномен лестницы) – механизм ауторегуляции, при котором напряжение миокарда растет с увеличением ЧСС
уменьшение активности Na+/Ca++ насоса
накопление Са++ в кардиомиоците
L тип Са++ каналов активизирован
уменьшение времени для удаления Са++ из цитоплазмы – положительная инотропия

Гетерометрическая регуляция сердца (феномен Франка Старлинга)
Чем сильнее миокард растянут в диастолу, тем сильнее он сокращается в систолу
в основе – потенциальный рост возможности образования большего количества поперечных мостиков в динамике сокращения

Роль АНС в сокращении
Симпатическая нервная система
Катехоламины (КА) – положительный инотропный эффект через активацию β1 адренорецепторов
растет пик напряжения – рост сердечного выброса,
увеличивается скорость развития напряжения
ускорение процесса релаксации – оптимизация наполнения желудочков кровью

Парасимпатическая нервная система
отрицательный инотропный эффект на предсердиях – через М-холинорецепторы
АХ снижает входящий Ca2+ ток во время плато ПД
АХ ↑ выходящий K+ток – вызывая уменьшение длительности ПД - снижение входящего Ca2+ тока (укорочение плато ПД)
эти два эффекта
снижают количество кальция, поступающего в цитоплазму кардиомиоцита из внеклеточной среды во время ПД,
↓ триггерный эффект Ca2+ на СР и соответственно, выделение Ca2+ из саркоплазматического ретикулума в цитоплазму.

2. КАРДИОЦИКЛ, ЕГО СТРУКТУРА, ИЗМЕНЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ И ОБЪЕМА КРОВИ В ПОЛОСТЯХ СЕРДЦА В РАЗЛИЧНЫЕ ФАЗЫ КАРДИОЦИКЛА

Сердечный цикл - последовательность процессов происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление:
систола предсердий, систола желудочков - сокращение миокарда → выброс крови
электрическая систола стимулирует механическую
диастола - расслабление мышцы – наполнение сердца кровью
Во время сердечного цикла происходит ↑и↓ давления крови
высокое давление в систолу желудочков – систолическое,
низкое во время их диастолы - диастолическое.

Диаграмма Виггера (поликардиограмма) отражает желудочковый цикл на основе взаимозависимости и взаимоотношений между показателями
ЭКГ
аортального давления
желудочкового давления
предсердного давления
венозного пульса
объема левого желудочка

Сердечные клапаны определяют направление кровотока в сердце:
от предсердий к желудочкам (IV)
из желудочков в аорту или легочную артерию (II).
Все клапаны закрыты в I и III фазы.
Закрытие и открытие клапанов регулируется величиной давления по обе стороны по них.

Систола желудочков —↑Р в желудочках и изгнание крови :
период напряжения - сокращ. желудочков без изменения их V:
асинхронное сокращение - вовлечены отдельные волокна,
↑ Ржел ?закрытие а-в клапанов в конце этой фазы,
изоволюметрическое сокращение (ремоделирование Ж.)
нет изменения V крови внутри них (закрыты а-в и полулунные клапаны),
↑Р в полости желудочков
период изгнания крови из желудочков (Ржел>Раорт/ла)
быстрое изгнание - от открытия полулунных клапанов до достижения Ржел =Рсист - выбрасывается макс. объем крови
медленное изгнание - Р в желудочках начинает ↓ (но > Рдиаст),
кровь выбрасывается до выравнивания Ржел и Раорт/лег арт

Диастола - период расслабления сердца для наполнения кровью:
↓Р в полости Ж. ? закрытие полулунных и открытие а-в клапанов
продвижение крови в желудочки – наполнение.
Диастола желудочков
протодиастола - начало расслабления миокарда с ↓Р ниже, чем в выносящих сосудах → закрытие полулунных клапанов,
изоволюметрическое расслабление
удлинение мышечных волокон без изменения V жел. →↓Ржел - заканчивается открытием а-в клапанов
период наполнения
быстрое наполнение - низкое Р в жел → кровь из предсердий в желудочки
медленное наполнение - желудочки практически полностью восстановили свою форму и кровь течет уже из-за градиента давления в полых венах, где оно выше на 2-3 мм рт. ст.

систола желудочков
диастола желудочков
систола
предсердий

3. СИСТОЛИЧЕСКИЙ И МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ КРОВИ

Наполнение сердца кровью (условия, причины)
остаток движущей силы предыдущего сокращения сердца (Рвен > Рпредс и жел)
венозный возврат
сокращение скелетных мышц
роль клапанного аппарата в однонаправленном токе крови
присасывающее влияние грудной полости в фазу вдоха – увеличение венозного возврата
механизм непосредственного присасывания крови в сердце вследствие изменения его продольного размера – наполнение предсердий

Конечно-диастолический объем, КДО – объем крови в желудочке к концу периода наполнения диастолы
Конечно-систолический объем, КСО – количество крови в желудочке к концу систолы
Ударный объем (УО) – количество крови, выбрасываемое желудочком в артериальную систему за одно сокращение
УО=КДО-КСО
КДО ≈ 130 мл
УО ≈70 мл
КДО
КСО

Важнейшие показатели функционального состояния сердца
Количество крови, выбрасываемое сердцем в мин. - МОК (в покое 4,5-5,0 л) - одинаков для правого и левого желудочков,
Количество крови, выбрасываемое за одно сокращение - систолический (ударный) объем (при ЧСС 70-75 - УО= 65-70 мл)
В покое в систолу изгоняется ≈ 1/2 КДО
Остается конечно-систолический – КСО (резервный)
Фракция выброса – УО/КДО= 55-70%
Сердечный индекс (СИ) - МОК/Sтела ≈ 3 л/мин*м2
Ударный индекс = УО/Sтела
Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием — сердечный выброс (По В. Покровскому).

Методы определения сердечного выброса
Наиболее точный способ определения МОК - метод Фика (1870)
косвенный расчет МОК на основании разницы между содержанием О2 в арт. и вен. крови,
не получил широкого распространения в практике из-за технической сложности и трудоемкости.
метод разведения индикаторов
находят разведение и скорость циркуляции какого-либо вещества, введенного в вену.
фракция выброса
метод УЗИ – по разнице объемов ЛЖ в диастолу и систолу
метод интегральной реографии
метод регистрации электрического сопротивления тканей человеческого тела электрическому току, пропускаемому через тело.

Изменение минутного объема крови при работе
при мышечной работе отмечается ↑↑↑МОК до 25-30 л,
рост сердечных сокращений и
увеличение СО(УО) за счет резервного объема,
у нетренированных лиц МОК увеличивается обычно
за счет учащения ритма сердечных сокращений,
у тренированных
при работе средней тяжести происходит
увеличение систолического объема и
гораздо меньшее, чем у нетренированных, ↑ЧСС.
в случае очень тяжелой работы
наряду с увеличением СО (УО)
учащение сердечных сокращений до 200—220 в минуту.

ПРЕДНАГРУЗКА И ПОСТНАГРУЗКА для сердца
Преднагрузка – нагрузка на миоциты желудочков в конце диастолы (перед сокращением)
величина КДД, создаваемая наполнением желудочка (одинакова для обоих желудочков)
нагрузка давлением (ЦВД) и нагрузка объемом (венозный возврат)
Постнагрузка – нагрузка на миоциты в процессе сокращения, которая необходима для изгнания крови
нагрузка давлением в артерии, выходящей из желудочка.
В норме
↑ преднагрузки →
↑ сердечного выброса по закону Франка–Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения),
↑постнагрузки →
вначале ↓ УО, но затем
кровь, остающаяся в желудочках, растягивает миокард и, по закону Франка–Старлинга - ↑ УО

ПРЕДНАГРУЗКА И ПОСТНАГРУЗКА для сердца
Факторы, увеличивающие преднагрузку
инфузии растворов
отек
упражнения
Факторы, снижающие преднагрузку
венодилатация (напр., нитроглицерин и др. препараты)
Факторы, увеличивающие постнагрузку
артериальная вазоконстрикция (напр., при гипертонии)
Факторы, снижающие постнагрузку
Вазодилатация в артериальном русле

РАБОТА, ПРОИЗВОДИМАЯ СЕРДЦЕМ
Ударная производительность сердца (УП) – количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии.
УП = УО х АД
Минутная производительность сердца (МПС) - общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты.
МПС = УП х ЧСС
Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем.
Ударная производительность зависит также от преднагрузки
↑ преднагрузки (конечно-диастолического объёма)
↑ ударную производительность.

Сердце производит работу двух видов:
Первая (наибольшая) часть энергии необходима для передвижения крови из вен в артерии (работа объёма–давления, или внешняя работа)
внешняя работа ПЖ - 1/6 часть внешней работы ЛЖ из-за разницы в систолическом давлении в желудочках,
Вторая (меньшая часть энергии) нужна для ускорения тока крови через аортальные клапаны и клапаны лёгочной артерии - кинетическая энергия тока крови
обычно работа ЛЖ, необходимая для придания кинетической энергии току крови, составляет около 1% от общей работы, производимой желудочком, и, как правило, не учитывается в подсчётах общей ударной производительности,
Но.. в патологии (например, стеноз аорты) более 50% от общей работы может расходоваться на создание кинетической энергии кровотока.

Влияния различных условий на производительность сердца
Без изменений Сон
Умеренные изменения t˚ окружающей среды
Увеличение Еда (30%)
Физическая работа (более 70%)
Высокая t˚ окружающей среды
Беременность
Норадреналин
Тревога и возбуждение (50–100%)
Уменьшение Переход из положения лёжа в положение сидя или стоя (20–30%)
Тахикардия
Заболевания сердца

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -
нарушение способности сердца обеспечивать кровоснабжение органов и тканей в соответствии с их метаболическими потребностями.
Причины СН:
нарушение сократительной способности миокарда (недостаточность насосной функции сердца),
↑ постнагрузки (затруднения кровотока «после сердца»),
изменения преднагрузки (увеличение притока крови к сердцу и увеличения в нём давления в диастолу — нагрузка увеличивается «перед сердцем»).
Сердечная недостаточность — исход любого заболевания сердца.

Левожелудочковая сердечная недостаточность
застой крови в малом круге кровообращения,
повышение давления в сосудах лёгких → лёгочная гипертензия,
низкая сократительная способность левого желудочка
рост преднагрузки
клинические проявления - одышка при физической нагрузке,
исход: отёк лёгких и кардиогенный шок (недостаток перекачивания крови в большой круг кровообращения).

Правожелудочковая сердечная недостаточность
застой крови в большом круге кровообращения (в венозном русле, обладающем значительными возможностями депонирования крови),
Низкая сократительная способность правого желудочка
рост преднагрузки
клинически характеризуется отёками, увеличением печени, набуханием вен шеи.
В терминальной стадии СН застойные явления возникают в обоих кругах кровообращения.

Снижение сократительной способности, причины
Инфаркт миокарда
Врождённые и приобретённые пороки сердца:
1) перегрузка полостей сердца давлением или объёмом;
2) гипертрофия миокарда: увеличение пред- и постнагрузки
Артериальная гипертензия:
увеличение постнагрузки,
коронарная недостаточность из-за гипертрофии миокарда,
диастолический компонент сердечной недостаточности (миокард не расслабляется в той же степени, как у здорового человека) -↓ выброса крови из сердца в систолу.
Токсические кардиомиопатии:
алкоголь, кобальт, катехоламины, доксорубицин,
врождённые,
инфекционные,
на фоне системных заболеваний соединительной тк.

Медикаментозная коррекция
Снижение постнагрузки
артериальные вазодилататоры:
↓ общее периферическое сопротивление и ↓ постнагрузку,
↑ сердечный выброс;
группы вазодилататоров:
ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), нитраты, блокаторы рецепторов к ангиотензину, альфа-адреноблокаторы
Снижение преднагрузки и давления наполнения левого желудочка
снижение давления наполнения (без значительного ↓ преднагрузки):
диуретики снижают реабсорбцию Na+ и воды в почках, способствуя их выведению из организма→↓ ОЦК и давления наполнения,
венозные вазодилататоры,
↑ ёмкость венозного депо крови, ↓ преднагрузку и давление наполнения.
препараты нитроглицерина, ингибиторы АПФ и празозин (α1‑адреноблокатор).

4. ТОНЫ СЕРДЦА, ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ, МЕСТА ВЫСЛУШИВАНИЯ.

Звуковые эффекты при сокращении сердца - сердечные тоны:
колебания стенок сосудов, сердечных клапанов,
ток крови во время сокращения миокарда,
колебания стенок миокарда.
Сила тонов сердца определяется
близостью клапанов относительно грудной стенки
ослабление тонов –
при ↑ толщины передней грудной стенки,
повышение воздушности легких при эмфиземе,
интенсивное развитие мышц грудной стенки,
пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс.
усиление тонов
у молодых худощавых людей при анемии,
за счет резонанса при появлении каверны легкого.

анализ тонов сердца - электронная аппаратура
микрофон, усилитель, осциллограф
фонокардиограмма (ФКГ)
методика - фонокардиография
Сужение клапанных отверстий или неплотное смыкание створок и лепестков клапанов → сердечные шумы
механизм: турбулентное движение крови через отверстия клапанов
диагностическое значение при поражениях клапанов сердца.

В норме выслушиваются I и II тоны
I тон сердца (систолический) -несколько компонентов
клапанный - закрытие а-в клапанов,
мышечный - колебания стенок желудочков во время их сокращения,
сосудистый – колебания стенок аорты и легочного ствола при высоком давлении в систолу,
предсердный - колебания стенок предсердий во время их систолы
первая составляющая I тона, сливается со следующими компонентами.

II тон двухкомпонентный
клапанный и сосудистый компоненты,
во время диастолы (диастолический)
захлопывание клапанов аорты и легочного ствола,
движение крови в сосудах.

III тон не обязательный
у лиц молодого возраста, а также
при недостаточном питании,
колебание стенок желудочков в период наполнения.
IV тон непосредственно перед I
колебания стенок желудочков при наполнении в диастолу.

Тоны выслушиваются соответственно проекции клапанов, участвующих в их образовании
1 - митральный клапан
в области верхушки сердца, в норме в V межреберьепо левой срединноключичной,
4 - трикуспидальный клапан
в месте прилегания правого желудочка к передней грудной стенке, лучше у мечевидного отростка грудины,
3
2

3 - створчатый клапан легочной артерии
соответственно проецированию его на область передней грудной стенки – во II межреберье, слева от грудины,
2, 5 - клапан аорты
также во II межреберье, справа от грудины,
можно выслушивать в точке Боткина-Эрба в месте прикрепления III–IV ребер слева по отношению к грудине.
3
2

Патологические звуковые феномена при аускультации сердца
раздвоение и расщепление тонов сердца
тон открытия митрального клапана,
систолический щелчок,
тон выброса,

Дополнительные тоны сердца:
Раздвоение и расщепление тонов сердца
Физиологическое расщепление I тона
связано с глубоким выдохом, при котором
кровь под большим давлением поступает в ЛП, в результате чего
левый а-в клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается.
Физиологическое раздвоение II тона
также связано с фазами дыхания,
в момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аорт. клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном лег. ствола.
Патологическое раздвоение I тона возникает при
неодновременном возбуждении желудочков,
при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса).
Патологическое раздвоение II тона возникает при
неодновременном закрытии клапанов аорты и легочного ствола при
ГБ, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде НПГ