Тиреоидиты. Определение

ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Тиреоидиты - группа заболеваний щитовидной железы, различных по этиологии и патогенезу, обязательным компонентом которых является воспаление.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Острый тиреоидит (диффузный и очаговый):
Гнойный;
Негнойный.
Подострый тиреоидит:
Диффузный;
Очаговый.
Хронический тиреоидит:
Фиброзно-инвазивный (тиреоидит Риделя);
Лимфоцитарный ( тиреоидит Хашимото);
Послеродовой;
Специфический:
туберкулёзный;
сифилитический
септикомикозный.

ОСТРЫЙ ТИРЕОИДИТ
Возбудители: Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolytica, Streptococcus pneumoniae.
Инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем либо в результате прямого попадания возбудителя в ткань щитовидной железы при травме.
Острый тиреоидит наблюдали и при пороках развития щитовидно-язычного протока -- щитовидно-язычной кисте или щитовидно-язычном свище.

ПАТОГЕНЕЗ
В воспалительный процесс вовлекается часть доли либо вся доля щитовидной железы. Характерно последовательное развитие всех стадий воспаления:
Альтерации
Экссудации
Пролиферации
Гнойный тиреоидит характеризуется формированием абсцесса или флегмоны щитовидной железы.
Острый серозный тиреоидит возникает как осложнение некоторых вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

ОСЛОЖНЕНИЕ
Абсцедирование со вскрытием гнойника
Медиастенит
Аспирационная пневмония
Флегмона шеи
Менингит, энцефалит

ЛЕЧЕНИЕ
При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии.
Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин).
При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

ТИРЕОИДИТ ХАШИМОТО
Хроническое аутоиммунное поражение щитовидной железы. Заболевание в основном встречается у женщин. Выделяют две стадии:
гиперпластическая (гипертрофическую):
Железа при этом несколько увеличена, бугристая с поверхности и дольчатая на разрезе.
Лимфоидная гиперплазия (образования факультативных лимфоидных структур) и нодулярная гиперплазия тиреоидной ткани в участках аутоиммунной деструкции паренхимы органа.
атрофическая
Выраженная аутоиммунная деструкция тиреоидной ткани. В этой стадии хронический лимфоцитарный тиреоидит проявляется признаками гипотиреоза вплоть до микседемы.

ПАТОГЕНЕЗ
Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов,а также тиреоглобулину.
Аутоиммунный процесс ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками,образованию в ней лимфатических фолликулов. Паренхима вследствие воздействия иммунных клеток погибает, замещается соединительной тканью.

ТИРЕОИДИТ РИДЕЛЯ
Характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб).
Макроскопические признаки: железа плотная ( «железный», «каменный» зоб),фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ТИРЕОИДИТ
Развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечавших нарушений со стороны щитовидной железы;
Этиология и патогенез:
Во время беременности материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов. ТТГ-блокирующие антитела способны проникать через плацентарный барьер к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Спонтанное выздоровление ребёнка наступает через 1,5—2 месяца (когда элиминируются из крови ребёнка материнские антитела).

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ТИРЕОИДИТЫ
Встречаются редко и являются локальными проявлениями туберкулеза (Туберкулёз), Сифилиса, Актиномикоза и др.
При туберкулезном Т. щитовидная железа имеет плотную консистенцию, иногда бугристую поверхность. Характерно увеличение ретонарных лимфатических узлов.
При сифилитическом Т. щитовидная железа увеличена незначительно, но мало подвижна из-за сращения с окружающими тканями.
При актиномикозном Т. железа сначала уплотнена, затем размягчается.

«Маски» гипотиреоза
Дерматологические: алопеция, гиперкератоз, онихолиз
Психиатрические: депрессия, деменция
Кардиологические: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард
Гастроэнтерологические: обстипация, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз)
Ревматологические: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз
Гинекологические: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие

Диагностика гипотиреоза

Показания для определения уровня ТТГ с целью диагностики гипотиреоза
Симптомы и/или проявления гипотиреоза особенно в группах риска
Вероятность гипотиреоза выше у женщин после 45 лет, минимальна у молодых мужчин и детей
Группы риска:
Носительство антител к щитовидной железе (10% всех женщин)
Увеличение щитовидной железы
Патология щитовидной железы у ближайших родственников
Аутоиммунные заболевания
У женщин – любые репродуктивные нарушения
Прием ряда лекарственных препаратов (литий, амиодарон, интерфероны)

Заместительная терапия первичного гипотиреоза
L-тироксин – 1,6 мкг на килограмм массы тела, ежедневно.
У пожилых пациентов начальная доза 25 мкг/сут, с постепенным повышением под контролем показателей гемодинамики.
Адекватной дозе соответствует поддержание нормального уровня ТТГ.
Контроль уровня ТТГ: через 3 месяца после начала терапии, ежегодно после подбора дозы.