Тромбоэмболия легочной артерии

Пациент, перенесший 5 очевидных эпизодов ТЭЛА на фоне ранее диагностированного венозного тромбоза с формированием хронической посттромбоэмболической легочной гипертензией
Печальная история о том, как сразу много врачей могут грубо ошибаться

Нераспознанные эпизоды ТЭЛА и подмена диагноза

Другие диагностические ошибки
Все ЭКГ в амбулаторной карте неправильно описаны
Неправильно интерпретирована ЭхоКГ и не измерено СДЛА
Грубейшие диагностические ошибки допущены не только терапевтами, но и пульмонологом и кардиологом
И это у молодого пациента с известным анамнезом глубокого венозного тромбоза!
Стоит ли доверять узким специалистам?

Пациент с 3 эпизодами ТЭЛА в течении 2 недель, но которому повезло

Пациент П., 38 лет
Переведен в ОРИТ КРКД из ОРИТ ЭГБ
Анамнез: в начале сентября повышение температуры до 39, заложенность носа, сильная одышка (при подъеме на 1 этаж). Обратился в 3 ГП, диагностировано ОРЗ. Девятого сентября выраженное ухудшение – одышка в покое, вызвал СП.

ЭКГ – SI-QIII (какая интересная ЭКГ, снятая бригадой СП у пациента с одышкой в покое)

Госпитализирован в ЭГБ 9.09.12. Рентген – инфильтрация S6 справа, диагностирована пневмония.
18.09.12 – ухудшение – нарастает одышка, появляется головокружение, низкое АД. Переведен в ОРИТ. Вызван кардиолог КД, заподозрена ТЭЛА. Переведен в ОРИТ КРКД.
ЭхоКГ: CДЛА 75 мм рт.ст., расширение правых отделов, тромб на бифуркации ЛА

УЗДГ вен – неокклюзивный
тромбоз глубоких вен справа

Что было дальше?
Консилиум решал вопрос: эмболэктомия или тромболизис?
У пациента на этот момент была стабильная гемодинамика (не было одышки в покое, АД 130/70, не было гипоксемии)
Противопоказаний к тромболизису нет

Пациентка, которой очень повезло

Рецидивирующая ТЭЛА у пациентки с БА
Пациентка Н., 49 лет
Жалобы на одышку при ходьбе до 100 м, ухудшение состояния в течение недели
В течение 5 лет отмечала приступы затрудненного дыхания и кашля на резкие запахи
Вариабельность ПСВ 250-400 л/мин > 30%, ФВД - N
Д-димер 1500
ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ вен нижних конечностей, КТ ОГК – без патологии
Клиническая вероятность ТЭЛА – 0 баллов
МСКТ-ангиография и ангиопульмонография в КДРК не проводились по техническим причинам
Окончательно диагноз ТЭЛА исключен не был
Ухудшение было расценено как обострение БА, назначены ИКС
При повторном поступлении в КДРК из-за одышки при минимальной нагрузке на ЭхоКГ визуализировался тромб в стволе ЛА

Немножко дифференциального диагноза

Клиническая ситуация, в которой высокий уровень Д-димера был использован для подтверждения диагноза ТЭЛА
и увел врачей от правильного диагноза

Пациентка М., 62 года
Лечение в РКД с 12.08.12 по 20.09.12 (с 12.08 по 16.08 в ОРИТ), далее переведена в КРБ
ЖАЛОБЫ
Сильная одышка в покое, усиливающаяся в положении лежа и при минимальной нагрузке, удушье, тошнота, сильная слабость.
Госпитализирована СП с диагнозом ОКС без подъема ST, ОЛЖН

Анамнез
Ухудшение с июля 2012 года, стала нарастать слабость в ногах, одышка, сердцебиение. В августе одышка при минимальной нагрузке, не могла спать ночью из-за одышки.
В 2010 году перенесла ИМ. В 40-летнем возрасте перенесли ОНМК, в последующие годы эпизоды ТИА.
С 2007 года диагностирована БА, контролирует фликсотидом.

Д-димер 1000-2000 (15/08/12)
Тропонин I 0,0 нг/мл (14/08/12)

ЭКГ 12.08.12

ЭКГ 15.08.12

ЭКГ 20.08.12

ЭКГ 29.08.12

ЭхоКГ 13.08.12
Дилатация ЛП (38*52) и ПП (44*49)
ФВ 66%
СДЛА 77 мм рт.ст.
Диастолическая дисфункция ЛЖ II типа
КТ ОГК 13.08.12
Плевральный выпот справа

Дуплексное сканирование магистральных вен нижних конечностей, 13.08.12
Признаков флеботромбоза НПВ, магистарльных вен нижних конечностей не выявлено.
Пульсирующий характер кровотока в магистральных венах за счет ХСН

Снижение веса на 10 кг
Сильная дрожь в руках и во всем теле
Сильная слабость в мышцах нижних конечностей
Постоянное сердцебиение
Постоянная одышка

ТТГ 0,01 мЕд/мл (28/08/12)
ТТГ 0,01 мЕд/мл (19/09/12)
Т4св 64,4
В мае 2012 обследовалась у эндокринолога ЭГП
ТТГ 0,07, Т4св 80

Еще немного дифференциального диагноза

Если врач любой специальности имеет настороженность в отношении ВГТ и ТЭЛА и правильно пользуется диагностическими алгоритмами, то вероятность ошибки будет минимальной, но…

Инфаркт легкого?
…Finally, even if they do not affect haemodynamics, small distal emboli may create areas of alveolar haemorrhage resulting in haemoptysis, pleuritis, and pleuraleffusion, which is usually mild. This clinical presentation is known as ‘pulmonary infarction’. Its effect on gas exchange is normally mild, except in patients with pre-existing cardiorespiratory disease.

Почему исходно немассивная ТЭЛА может стать массивной и фатальной

Факторы риска ТЭЛА

Факторы риска при ТЭЛА (Сыктывкар, 2014)
У 33% пациентов факторов риска не выявлялось (идиопатическая ТЭЛА)

ТЭЛА и ТГВ
10% с ТЭЛА не имели доказанного ТГВ (КДРК)

Проблемы диагностики ТЭЛА
Массивная ТЭЛА Нарушения гемодинамики
(высокого риска) Перегрузка правых отделов
Падение АД > 40 мм рт.ст.
Субмассивная Одышка
(промежуточного риска)
ТЭЛА мелких ветвей Инфаркт-пневмония
(низкого риска)

2014

2014 PE is suspected on the basis of dyspnoea, chest pain, pre-syncope or syncope, and/or haemoptysis
2008 ТЭЛА подозревают на основании таких симптомов, как одышка, боль в груди и/или обморок

2014

Arterial hypotension and shock are rare but important clinical pre- sentations, since they indicate central PE and/or a severely reduced haemodynamic reserve. Syncope is infrequent, but may occur regard- less of the presence of haemodynamic instability

Особенности одышки при ТЭЛА
Острая и тяжелая одышка при центральной ТЭЛА
Рецидивирующая одышка
Умеренная прогрессирующая одышка в течение нескольких недель (диагноз ТЭЛА подозревается в связи с отсутствием других причин нарастания одышки)

Особенности боли в груди при ТЭЛА
Чаще плевральная боль, как проявление плевральной реакции при “инфаркте легкого” - может быть единственным клиническим проявлением ТЭЛА (без явной одышки) и долго сохраняться, иногда сочетается с кровохарканьем
Реже загрудинная боль - при центральной ТЭЛА и связанная с ишемией ПЖ (всегда сопровождается выраженной одышкой)
А может быть оба варианта боли в груди?

Finally, PE may be completely asymptomatic and be discovered incidentally during diagnostic work-up for another disease or at autopsy.

Газы крови
Hypoxaemia is considered a typical finding in acute PE,
but up to 40% of the patients have normal arterial oxygen saturation
and 20% a normal alveolar-arterial oxygen gradient
Hypocapnia is also often present

ЭКГ

Рентген

Рентген

The chest X-ray is frequently abnormal and, although its findings are usually non-specific in PE, it is useful for excluding other causes of dyspnoea or chest pain

Оценка клинической вероятности ТЭЛА
Используется только у пациентов без шока или гипотензии
Не является методом подтверждения или исключения диагноза ТЭЛА
Необходима только для аккуратного использования последующего диагностического алгоритма (сразу МС КТ или сначала Д-димер)

Женевская шкала

Среди пациентов с низкой вероятностью ТЭЛА в итоге диагностируется в 10% случаев
При средней вероятности – в 30%
При высокой – в 65%
90% пациентов с диагностированной ТЭЛА невысокого риска имели исходно низкую или среднюю вероятность

Д-димер
Чувствительность 95%
Специфичность 50%
Высокая диагностическая ценность отрицательного результата
Хорошо исключает ТЭЛА при отрицательном результате
Д-димер не является тестом подтверждения диагноза ТЭЛА, а является лишь обоснованием последующего проведения МС КТ
Используется только у пациентов с предполагаемой ТЭЛА невысокого риска при низкой/средней вероятности – 30% таких пациентов имеют отрицательный Д-димер, что позволяет исключить ТЭЛА без МС КТ

Точка разделения для Д-димера
< 500 мкг/л
Для пациентов старше 50 лет – возраст*10 мкг/л

Подтвержденная и исключенная ТЭЛА при использовании Д-димера и МС КТ при невысокой вероятности

Мультиспиральная КТ ангиография
“Золотой стандарт” неинвазивной диагностики ТЭЛА
Чувствительность 83%
Специфичность 96%

Вентиляционная перфузионная сцинтиграфия

Инвазивная ангиопульмонография

Эхокардиография
ЭхоКГ признаки перегрузки и дисфункции ПЖ
Предсказующая ценность отрицательного результата только 50% и нормальное ЭхоКГ не исключает ТЭЛА
Перегрузка и дисфункция ПЖ может встречаться не только при ТЭЛА
Расширение и нарушение сократимости правого желудочка
Нарушение сократимости свободной стенки ПЖ по сравнению с верхушкой
Высокое давление в ЛА
Визуализация тромбов в стволе и главных ветвях ЛА

Echocardiographic examination is not recommended as part of the diagnostic work-up in haemodynamically stable, normotensive patients with suspected (nothigh-risk) PE.
This is in contrast to suspected high risk PE, in which the absence of echo cardiographic signs of RV overload or dysfunction practically excludes PE as the cause of haemodynamic instability.
In the latter case, echocardiography may be of further help in the differential diagnosis of the cause of shock, by detecting pericardial tamponade, acute valvular dysfunction, severe global or regional LV dysfunction, aortic dissection, or hypovolaemia.
Conversely, in a haemodynamically compromised patient with suspected PE, unequivocal signs of RV pressure overload and dysfunc-tion justify emergency reperfusion treatment for PE if immediate CT angiography is not feasible

Компрессионная венозная ультрасонография
30% пациентов с верифицированной ТЭЛА не имеют признаков венозного тромбоза
Выявление проксимального тромбоза глубоких вен по УЗИ при наличии симптомов ТЭЛА позволяет подтвердить диагноз ТЭЛА без дополнительного обследования

Общий алгоритм ведения пациентов с ТЭЛА

2014
Срочная
МС КТ АГ ЭхоКГ
перегрузка
ПЖ
(+)
Реперфузия -
тромболизис
ВЕРОЯТНОСТЬ
Невысокая Высокая
(низкая/средняя)
Д-димер (+)
МС КТ АГ

Лечение
Гемодинамическая и респираторная поддержка (вазопрессоры, О2) параллельно или в ожидании реперфузии
Антикоагулянты – назначаются на период не менее 3 месяцев, в некоторых группах пациентов – на неопределенно долгий срок

Антикоагулянты
Within this period, acute-phase treatment consists of administering parenteral anticoagulation (UFH, LMWH or fondaparinux over the first 5–10 days.
Parenteral heparin should overlap with the initiation of a vitamin K antagonist (VKA)
Аlternatively, it can be followed by administration of one of the new oral anticoagulants: dabigatran or edoxaban.
If rivaroxaban or apixaban is given instead, oral treatment with one of these agents should be started directly or after a 1–2 day administration of UFH, LMWH or fondaparinux.
In this latter case, acute-phase treatment consists of an increased dose of the oral anticoagulant over the first 3 weeks (for rivaroxaban), or over the first 7 days (for apixaban).

In patients with high or intermediate clinical probability for PE parenteral anticoagulation should be initiated whilst аwaiting the results of diagnostic tests.
Immediate anticoagulation can be achieved with parenteral anticoagulants such as intravenous UFH, subcutaneous LMWH, or subcutaneous fondaparinux.
LMWH or fondaparinux are preferred over UFH for initial anticoagulation in PE, as they carry a lower risk of inducing major bleeding and heparin-induced thrombocytopenia (HIT).

UFH is recommended for patients in whom primary reperfusionis considered, as well as for those with serious renal impairment (creatinine clearance, 30 mL/min), or severe obesity.
These recommendations are based on the short half-life of UFH, the ease of monitoring its anticoagulant effects, and its rapid reversal by protamine

Антагонисты витамина К
Oral anticoagulants should be initiated as soon as possible, and preferably on the same day as the parenteral anticoagulant. VKAs have been the ‘gold standard’ in oral anticoagulation for more than 50 years and warfarin, acenocoumarol, phenprocoumon, phenindione and flunidione remain the predominant anticoagulants prescribed for PE.
Anticoagulation with UFH, LMWH, or fondaparinux should be continued for at least 5 days and until the international normalized ratio (INR) has been 2.0–3.0 for two consecutive days. Warfarin can be started at a dose of 10 mg in younger (e.g. , 60 years of age), otherwise healthy outpatients, and at a dose of 5 mg in older patients and in those who are hospitalized. The daily dose is adjusted according to the INR over the next 5–7 days, aiming for an INR level of 2.0–3.0.