Туберкулез. Этиология и патогенез туберкулеза

*
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инфицировано около 1/3 населения Земли
в развитых странах 80% инфицированных старше 50 лет,
в развивающихся 75% случаев заболевания у лиц трудоспособного возраста (15—50 лет)
Ежегодно от ТБ умирает около 3 млн. человек (7-8% всех умерших)

*

Показатель смертности населения России от туберкулеза
За пять последних лет смертность от туберкулеза уменьшилась на 26,3%.
Всего же с начала роста (1990 г.) показатель увеличился в 2,4 раза и находится на уровне 1972-1974 гг. В 2011 г. смертность составила 14,2 на 100 тыс. населения.
туберкулез сокращает продолжительность жизни населения России в среднем на 1 год
*

*
СНИЖЕНИЕ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ТУБЕРКУЛЕЗОМ
Внедрение в лечебную практику эффективных антибиотиков,
равномерное географическое распределение населения
повсеместная профилактическая вакцинация новорожденных с помощью БЦЖ —(BCG) — вакцинного штамма возбудителя со сниженной вирулентностью

Для раннего выявления туберкулеза в детском возрасте важна роль туберкулинодиагностики,
но она дает до 40% нормергическую чувствительность к туберкулину при заболевании ребенка туберкулезом,
ложноположительные результаты возможны при отягощенном аллергологическом анамнезе, парааллергиях.
*

В современных условиях в практику внедрены новые иммунологические тесты:
Внутрикожный – Диаскинтест (ДСТ)
Квантифероновый тест (КФТ)
*

*
Причины глобальной угрозы
ТУБЕРКУЛЕЗА эксперты ВОЗ считают:
нищету и увеличивающийся разрыв между бедными и богатыми и различными группами населения
недооценку остроты проблемы
неполное выявление случаев болезни
плохая диагностика и неэффективное лечение
демографические процессы
увеличение численности населения планеты и изменение возрастной структуры
влияние пандемии ВИЧ-инфекции (США, Европа и Африка)

Сочетание ВИЧ-инфекции и туберкулеза
можно рассматривать как два взаимоотягощающих процесса:
ВИЧ-инфекция у лиц, инфицированных микобактериями туберкулеза, способствует переходу из состояния инфицированности в заболевание туберкулезом (эндогенная экзацербация процесса)
Туберкулез, в свою очередь, снижая количество С04+Т-лимфоцитов хелперов, усиливает процессы репликации ВИЧ в них.
*

*
В РОССИИ
Ежегодно заболевают 8-10 млн человек и около 30 тыс умирают от этого заболевания
Туберкулез занимает 1-е место среди причин смерти от единичного инфекционного агента
За последние 10 лет показатель смертности от туберкулеза
увеличился почти в 3 раза и стал соответствовать таковому в середине 60-х годов ХХ века.
В структуре смертности от туберкулеза фиброзно-кавернозный туберкулез
является основной клинической формой и составляет 49,1%.

Сибирский Федеральный округ в 2008 г.
*

*

*
В РОССИИ
Тюрьмы и колонии являются настоящим рассадником инфекции в нашей стране.
Ежегодно они поставляют около 10 тыс. больных активным ТБК.
Заболеваемость ТБК спецконтингентов системы МВД России в 25—35 раз превышает аналогичный показатель для всего населения.
В пенитенциарных учреждениях находится около 50 тыс. больных с активными формами ТБК.
В последние 5 лет заболеваемость среди осужденных возросла почти в 6 раз
каждый 10-ый из спецконтингента исправительных учреждений страдает активным ТБК
В 2,3 раза возросло число больных — бактериовыделителей.

*
Забайкальская медицинская газета (№ 50 от 15 декабря 2006 г)
Количество заболевших активным туберкулезом 2,77 на 100 тыс. населения
Из общего числа впервые зарегистрированных случаев активного туберкулеза 36,8% с выделением БК
Наиболее высокая заболеваемость в Александрово-Заводском, Забайкальском, Сретенском, Хилокском, Чернышевском районах

*
Комсомольская правда (от 27 марта 2009 г) по данным Управления Роспотребнадзора по Забайкальскому краю
56 детей до 17 лет заболели туберкулезом в 2008 году, 34 случая у детей до 14 лет
517 чел. Заболело бациллярными формами туберкулеза в 2008 году
8,07 – заболеваемость детей до 1 года в 2006 году
13,6 – заболеваемость детей до 1 года в 2008 году (на 100 тыс. населения)
3,8 – заболеваемость детей от 1 до 2 лет в 2006 году
27, 1 – в 2008 году

*
Особенности туберкулеза
Убиквитарность (от лат. ubique — повсюду) туберкулеза в эпидемиологическом, клиническом и морфологическом отношении.
Двуликость туберкулеза —
он может быть проявлением как инфицированности, так и болезни
установить инкубационный период при туберкулезе невозможно
Выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлений туберкулеза
хроническое волнообразное течение с чередованием вспышек и ремиссий

*
МИКОБАКТЕРИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

*
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
патоморфоз туберкулеза — вновь стали доминировать экссудативно-некротические процессы, инфильтративные формы туберкулеза с массивным распадом и гигантскими кавернами, казеозная пневмония, плевриты.

*

*
МОНИТОРИНГ И ОЦЕНКА ИЗМЕНЕНИЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПО ТУБЕРКУЛЁЗУ
В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
О. Б. НЕЧАЕВА

*

*

*

*
ПРИЧИНАМИ
увеличения заболеваемости и смертности от туберкулеза считают:
ухудшение жизненного уровня населения (малобелковое питание, стрессы, войны),
резкое увеличение миграции больших групп населения,
снижение уровня противотуберкулезных мероприятий,

*
ПРИЧИНАМИ
увеличение числа заболевших туберкулезом
с развитием тяжелых экссудативно-некротических форм болезни, вызванных лекарственно-устойчивыми микобактериями.
Потеря "управляемости" туберкулезом в условиях большого резервуара туберкулезной инфекции и высокой инфицированности населения.
все чаще говорят о грозящей эпидемии туберкулеза

*
ЭТИОЛОГИЯ
кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза (Кох,1882)
Различают 4 типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных.
Патогенны для человека два первых.
Для них характерны:
оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом,
рост палочки и при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб),
крайне выраженная изменчивость — существование ветвистых, коккообразных, L-форм,
могут длительно персистировать в организме

*
ПАТОГЕНЕЗ
три важнейших аспекта:
вирулентность возбудителя
взаимосвязь гиперчувствительности и противотуберкулезного иммунитета
патогенез специфического повреждения тканей
развитие казеозного некроза

*
Вирулентность микобактерии
Обеспечивается 5 компонентами клеточной стенки возбудителя:
Корд-фактор (только вирулентные штаммы)
Сульфатиды у вирулетных штаммов
предупреждают слияние фагосом макрофагов (с палочками Коха) с лизосомами
LAM – фактор –
подавляет активацию макрофагов
обеспечивает выработку макрофагами ФНО
вызывает лихорадку, похудание, повреждение тканей и выработку интерлейкина-10
тормозит пролиферацию Т-лимфоцитов

*
Вирулентность микобактерии
Белок теплового шока
аутоиммунные реакции на микобактерии
Комплемент, активированный на поверхности микобактерий,
способен опсонировать возбудителей
облегчает их поглощение посредством макрофагального комплементного рецептора CR3 (интегрина МАС-1)

*
ПАТОГЕНЕЗ
Проникновение в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем.
инфицирование
появление латентного очага туберкулеза
становление инфекционного иммунитета
В условиях сенсибилизации организма
вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом
При смене гиперергии иммунитетом
появление продуктивной тканевой реакции
образование туберкулезной гранулемы, фиброза ткани
Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия—иммунитет—гиперергия) —
Характерное волнообразное течение заболевания с чередованием вспышек и ремиссий.

Материалы IX съезда фтизиатров России
СЫВОРОТОЧНЫЙ АМИЛОИДНЫЙ БЕЛОК А - НОВЫЙ МАРКЁР В ОЦЕНКЕ ХАРАКТЕРА ПРОЦЕССА У БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЁЗОМ ЛЁГКИХ
SAA является более чувствительным, чем СРБ, маркёром активности и тяжести процесса у больных туберкулёзом лёгких, что позволяет рекомендовать этот показатель для оценки первичной активности процесса и мониторинга его течения в практике фтизиатрии.
*

*
ТКАНЕВЫЕ РЕАКЦИИ

*
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ особенности заболевания
определяются временным фактором "отрыва" болезни от периода инфицирования:
ПЕРВИЧНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
заболевание
развивается
в период
инфицирования
(первая встреча)
ПОСЛЕ-
ПЕРВИЧНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
(ГЕМАТОГЕННЫЙ)
заболевание
возникает спустя
значительный
срок после
первичного
туберкулеза,
связан с ним
генетически
ВТОРИЧНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
при реинфици-
ровании спустя
значительное
время после
перенесенного
первичного
в условиях
относительного
иммунитета

*
ТЕОРИИ ТУБЕРКУЛЕЗА
ЭКЗОГЕННАЯ ТЕОРИЯ
ЭНДОГЕННАЯ ТЕОРИЯ
ТЕОРИЯ РЕИНФЕКТА
А.И.АБРИКОСОВА
ТЕОРИЯ РЕИНФЕКТА
А.И.СТРУКОВА,
В.Г.ШТЕФКО
гематогенные очаги-отсевы
первичный, гематогенный
и вторичный туберкулез –
этапы

*
КЛАССИФИКАЦИЯ
первичный туберкулез
гематогенный туберкулез
вторичный туберкулез

*
преобладание
экссудативно-
некротических
изменений
ПЕРВИЧНЫЙ
ТЕБЕРКУЛЕЗ
развитие заболевания в период инфицирования
Сенсибилизация
и аллергия, реакции ГНТ
наклонность
к гематогенной
и лимфогенной
(лимфожелезистой)
генерализации
параспецифические
реакции в виде
васкулитов, артритов,
серозитов и т.д.

*
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Болеют преимущественно дети
в настоящее время первичный туберкулез стал часто встречаться у подростков и взрослых.
Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс (ПТК)

*
очаг поражения в
органе (первичный очаг
или аффект)
туберкулезное воспаление
отводящих лимфатических
сосудов (лимфангит)
туберкулезное воспаление
в регионарных
лимфатических узлах
(лимфаденит)
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

*
ПРИ АЭРОГЕННОМ ЗАРАЖЕНИИ – 95% В ЛЕГКИХ
первичный аффект - субплеврально в сегментах чаще правого легкого— III, VIII, IX, Х
фокус экссудативного воспаления, казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления
Размеры аффекта - от альвеолита до сегмента.
фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.
Быстро развивается туберкулезный лимфангит
Воспалительный процесс переходит на лимфоузлы с развитием специфического лимфаденита с казеозным некрозом.
Возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит.
Первичный аффект
некроз
Перифокальное воспаление

*
ПРИ АЭРОГЕННОМ ЗАРАЖЕНИИ
Первичный аффект

*
СХЕМА РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА (Абрикосов А.И.)
Начальные бронхо-
пневмонические
очажки
Сливной бронхо-
пневмонический
очаг
Инкапсулированный
творожистый фокус

*
ПЕРВИЧНЫЙ АФФЕКТ

*
ПРИ АЛИМЕНТАРНОМ ЗАРАЖЕНИИ
ПТК в кишечнике:
в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки первичный аффект в виде язвы;
туберкулезный лимфангит связан с казеозным лимфаденитом регионарных к первичному аффекту лимфатических узлов.
Первичный аффект в миндалине с лимфангитом и казеозным некрозом лимфатических узлов шеи или в коже
в виде язвы с лимфангитом и регионарным казеозным лимфаденитом.
Туберкулезный мезаденит

*
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗНОГО КОМПЛЕКСА:
затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез)

*
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
начинаются в первичном аффекте.
Перифокальное воспаление рассасывается
туберкулезные гранулемы рубцуются, в казеозных массах — петрификация
в дальнейшем и оссификация - очаг Гона (1912).
На месте туберкулезного лимфангита образуется фиброзный тяж.
Заживление в лимфоузлах — очаги казеоза обезвоживаются, обызвествляются и окостеневают.
в лимфоузлах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге.

*
ОЧАГ ПАРРО-КЮСС-ГОНА

*
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса
проявляется в четырех формах:
гематогенной,
лимфогенной,
росте первичного аффекта
смешанной.

*
Гематогенная форма прогрессирования
генерализация при первичном туберкулезе связана
с ранним попаданием микобактерий в кровь
из первичного аффекта
из казеозно-измененных лимфатических узлов
Микобактерии оседают в органах и образуют в них бугорки
от милиарных (просовидных) — милиарный туберкулез
до крупных очагов
Различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации
Опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита.
При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы
в верхушки легких (очаги Симона)

*
Лимфогенная форма прогрессирования
при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс специфического воспаления
бронхиальных
бифуркационных
околотрахеальных
над- и подключичных
шейных и других лимфоузлов
Большое значение в клинике имеет туберкулезный бронхоаденит –
обструкция бронха при прорыве содержимого казеозного лимфоузла
в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавление бронха
увеличенными лимфоузлами (ателектазы, пневмонии, бронхоэктазы).

*
При первичном кишечном туберкулезе
лимфожелезистая генерализация ведет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов.
Развивается туберкулезный мезаденит
может доминировать в клинической картине заболевания

*
Рост первичного аффекта
- самая тяжелая форма
Казеозный некроз зоны перифокального воспаления и увеличение площади казеоза приводит к лобарной казеозной пневмонии.
быстро заканчивается гибелью больного ("скоротечная чахотка")
При расплавлении очага образуется первичная легочная каверна.
При хроническом течении развивается первичная легочная чахотка,
напоминает вторичный фиброзно-кавернозный туберкулез
но отличается от него наличием казеозного бронхоаденита.

*
Первичный кишечный аффект
растет за счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки.
Появляются ограниченный туберкулезный перитонит, спайки,
пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лимфатических узлов.
Образуется плотный конгломерат тканей, который иногда принимается за опухоль (опухолевидный первичный кишечный туберкулез).
Нередко процесс принимает хроническое течение.

*
Смешанная форма прогрессирования
при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций (корь, авитаминозы, голодание и т.д.)
крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавленном некротических масс и образованием свищей.
В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания.
Возможно обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфатических узлов
при длительном применении стероидных гормонов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма.
Развивается массивный туберкулезный бронхоаденит с лимфогенной и гематогенной генерализацией и незначительной клеточной реакцией.
Это лекарственный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции.

*
Хроническое течение (хронически текущий туберкулез)
при зажившем первичном аффекте в лимфо-железистом компоненте ПТК процесс прогрессирует
Захватываются новые группы лимфатических узлов.
хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий.
Казеозно-измененные лимфоузлы - "резервуары инфекции"
могут стать источником не только прогрессирования, но и началом новых форм туберкулеза.
туберкулез почек
при переходе процесса с парааортальных и брыжеечных лимфатических узлов,
обсеменение легких
при аденобронхиальных свищах,
поражение позвоночника при переходе процесса с
паравертебральных лимфатических узлов и т.д.

*
РЕВМАТИЗМ ПОНСЕ
При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма, — повышается его чувствительность к неспецифическим воздействиям.
Повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами и проявляется в тканях и органах параспецифическими изменениями (А.И.Струков), под которыми понимают различные мезенхимально-клеточные реакции.
Такие реакции в суставах, протекая по типу ГНТ или ГЗТ, придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под этим названием.

*
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ПТ
I
II
III
Первичный аффект
лимфангит
Казеозный лимфаденит
инкапсуляция
склероз
инкапсуляция
петрификация
петрификация
прогрессирование
прогрессирование
Рост аффекта
Казеозная пневмония
Первичная каверна
Первичная легочная
чахотка
Хронически текущий первичный туберкулез
Гематогенная
генерализация
Гематогенная
генерализация
Очаги отсева в легких
Очаги отсева в других органах
Милиарный туберкулез
Милиарный туберкулез
Лимфо-железистая
генерализация
IV

*
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
послепервичный.
возникает у людей, клинически выздоровевших от первичного туберкулеза,
сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный иммунитет к туберкулезной микобактерии.
Происходит обострение очагов-отсевов первичного туберкулеза или не вполне заживших фокусов в лимфатических узлах
под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов
при наличии повышенной реактивности (повышенная чувствительность к туберкулину на фоне выработанного иммунитета к микобактерии)
Преобладает продуктивная реакция (гранулема)
выражена наклонность к гематогенной генерализации,
поражаются различные органы и ткани

*
Разновидности гематогенного туберкулеза:
генерализованный гематогенный туберкулез;
гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

*
Разновидности гематогенного туберкулеза:
генерализованный гематогенный туберкулез;
гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.

*
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
СЕЙЧАС крайне редок
наиболее тяжелая форма заболевания,
с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов.
ОСТРЕЙШИЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ СЕПСИС –
во всех органах некротические очажки
без пролиферативной или со слабовыраженной экссудативной реакцией (тифобациллез Ландузи)
ОСТРЫЙ ОБЩИЙ МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки
часто туберкулезный менингит

*
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
ОСТРЫЙ ОБЩИЙ КРУПНООЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
обычно у ослабленных больных
в разных органах крупные туберкулезные очаги
Лечение туберкулеза эффективными химиопрепаратами привело к
резкому снижению острых форм генерализованного гематогенного туберкулеза
переводу этих форм в хронический общий милиарный туберкулез,
нередко с преимущественной локализацией в легких.
В таких случаях он мало отличается от хронического милиарного туберкулеза легких

*
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ
преобладание в легких высыпаний,
в других органах они отсутствуют или единичны.
При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких,
который по течению - острый и хронический
Острый милиарный туберкулез встречается редко, заканчиваясь менингитом.
При хроническом милиарном туберкулезе
милиарные бугорки рубцуются, развиваются эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце).
Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез встречается только у взрослых людей.

*
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ

*
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ЛЕГКИХ
характерно:
преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обеих легких
продуктивная тканевая реакция,
развитие сетчатого пневмосклероза,
эмфиземы,
легочного сердца
наличие внелегочного туберкулезного очага.

*
Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями
возникает из очагов-отсевов,
занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции.
Поражаются
кости скелета (костно-суставной туберкулез)
мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов),
кожа и другие органы.
Различают очаговую и деструктивную формы,
которые могут иметь острое или хроническое течение.

*

*
Туберкулезный спондилит

ТУБЕРКУЛЕЗ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Составляет в структуре общей заболеваемости туберкулезом 08, -1,1%, в структуре внелегочного туберкулеза – 44%.
Среди больных хроническими воспалительными заболеваниями женской половой сферы туберкулез половых органов диагностируют в 10-15%, а среди женщин с бесплодием – 15-25%.
*

*
ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ САЛЬПИНГИТ

*
Из атласа рисунков Давыдовского И.В. (1938 г.)

*

*

*
Благодарю за внимание!

*
Вторичный туберкулез
Морфогенез и патогенез вторичного туберкулеза
Классификация вторичного туберкулеза
Клинико-анатомические формы вторичного туберкулеза
Осложнения, патоморфоз туберкулеза

*
Морфогенез и патогенез вторичного туберкулеза
Развитие послепервичного ТБК —
цепь событий, связанных с первичной инфекцией и образованием основных очагов (ПТК)
Это - эндогенное развитие послепервичного ТБК у взрослых
Новое наслоение — суперинфекция
задерживает заживление очагов
или стимулирует их обострение

*
Варианты туберкулезных очагов в легких:
В верхушке легкого у взрослых, помимо очагов Симона (очаги-отсевы при гематогенной генерализации)
можно встретить более свежие и более крупные очаги (Aschoff и Puhl)
Очаги представляют собой инволютивные фазы развития когда-то возникшего ТБК
они редко переходят в эволютивные, прогрессивные формы.

*
Варианты туберкулезных очагов в легких:
Встречаются совсем свежие очаги
казеозные внутридольковые эндобронхиты и панбронхиты,
вокруг них - казеозная пневмония с перифокальным отеком.
Эти очаги описаны А. И. Абрикосовым (1904) и называют их абрикосовскими
При образовании очагов Абрикосова лимфатические узлы не реагируют.

*
СХЕМА РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА (Абрикосов А.И., 1904))
Начальные бронхо-
пневмонические
очажки
Сливной бронхо-
пневмонический
очаг
Инкапсулированный
творожистый фокус

*
в верхних легочных полях можно найти серию послепервичных очагов с очень пестрой морфологией:
свежие абрикосовские очаги
более старые ашофф-пулевские,
еще более старые обызвествленные – очаги Симона

*
Какие из них являются источником прогрессирующей формы вторичного ТБК у взрослых ?
Что считать началом ТБК у взрослых?
Одно бесспорно:
у взрослых в верхушках можно найти богатый «туберкулезный архив».

*
Вторичный, реинфекционный, туберкулез
Развивается у взрослых, перенесших ранее первичную инфекцию. Для него характерно:
ИЗБИРАТЕЛЬНО
ЛЕГОЧНАЯ
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ПРОЦЕССА
КОНТАКТНОЕ И
ИНТРАКАНАЛИ-
КУЛЯРНОЕ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
бронхиальное
дерево
ЖКТ
СМЕНА
КЛИНИКО-
МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ФОРМ
(фазы процесса)

*
Формы вторичного туберкулеза
Различают:
1. острый очаговый;
2. фиброзно-очаговый;
3. инфильтративный;
4. туберкулема;
5. казеозная пневмония;
6. острый кавернозный;
7. фиброзно-кавернозный;
8. цирротический.

*
ВТОРИЧНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
ОСТРЫЙ
ОЧАГОВЫЙ
ФИБРОЗНО-
ОЧАГОВЫЙ
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ
ТУБЕРКУЛОМА
КАЗЕОЗНАЯ
ПНЕВМОНИЯ
ОСТРЫЙ
КАВЕРНОЗНЫЙ
ФИБРОЗНО-
КАВЕРНОЗНЫЙ
ЦИРРОТИЧЕСКИЙ

*
ОСТРЫЙ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
наличие
в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов
Это очаги реинфекта Абрикосова
А.И.Абрикосов (1904) впервые показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим
эндобронхитом,
мезобронхитом и
панбронхитом
внутридолькового бронха.

*
ОСТРЫЙ ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Далее развивается
ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония,
вокруг которой быстро формируются эпителиоидноклеточные гранулемы.
При своевременном лечении, чаще спонтанно,
очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются
но никогда не подвергаются оссификации –
формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта

*
ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Это фаза течения острого очагового туберкулеза,
когда после заживления очагов Абрикосова процесс вспыхивает снова.
Источник обострения - ашофф-пулевские очаги
Вокруг них возникают мелкие ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии,
затем они подвергаются инкапсуляции, частично петрифицируются

*
ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
склонность к обострению сохраняется
Источником обострения процесса могут быть и
симоновские очаги-отсевы в период первичной инфекции.
Процесс остается односторонним,
не выходит за пределы I и II сегментов,

*
ФИБРОЗНО-ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

*
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
В клинике возникло учение о том, что легочный ТБК у взрослых часто начинается с подключичного инфильтрата.
Он представляет собой пневмонический фокус
с центральным ядром казеоза
перифокальной зоной воспаления.
• Если процесс прогрессирует,
наступает распад, развивается каверна.
• При благоприятных условиях очаг подвергается обратному развитию.

*
ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
С патологоанатомической точки зрения проявление послепервичного туберкулезного инфильтрата
всегда оказывается последовательным процессом
Развивается на фоне более старых изменений
Эти изменения могут относиться к периоду первичной инфекции
ПТК нередко дает гематогенные отсевы в легочные верхушки

*
ключица

*
Макроскопическая диагностика инфильтрата очень трудна –
казеозный центр инфильтрата может быть очень маленьким
окружающая его широкая зона перифокального воспаления трудноразличима
При рассасывании зоны перифокального воспаления,
очаг осумковывается, инкапсулируется и обызвествляется — заживает и абрикосовский очаг переходит в ашофф-пулевский.

*
Если очаг осумковывается не полностью,
он может снова дать вспышку
на его фоне возникают повторные инфильтраты с последующим поражением бронхов
Инфильтративная форма, будучи однообразной клинико-рентгенологически,
оказывается весьма пестрой анатомически

*
Термином «инфильтративный» подчёркивается особый вид туберкулезной пневмонии
она отличается от казеозной пневмонии:
преобладают перифокальные изменения над казеозными
отсутствует тенденция к безудержному прогрессированию

*
Инфильтративная форма легочного ТБК характеризуется
поражением одной стороны,
При прогрессировании имеет наклонность распространяться
по каналам (трахея, бронхи, кишечник),
но не по кровеносным путям

*
Обратное развитие и прогрессирование инфильтративного туберкулеза
ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ - вокруг очага-имфильтрата возникает капсула и образуется туберкулема.
При прогрессировании –
рост и сличение очагов инфильтрата
усиление перифокальных изменений с поражением иногда целой доли
или образованием на месте очагов - инфильтратов полости распада

*
При прогрессировании - образуются различные варианты инфильтративного туберкулеза –
Лобит
если преобладают перифокальные изменения
казеозная пневмония
сплошной казеоз всего участка поражения
При образовании полости
процесс переходит в новую форму — кавернозную.

*
При ликвидации неспецифического перифокального воспаления и инкапсуляции сохранившихся небольших фокусов казеозного некроза
заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза

*
ТУБЕРКУЛЕМА
своеобразный вариант эволюции инфильтративного туберкулеза –
перифокальное воспаление рассасывается
остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой
размер 2—5 см в диаметре
в 1 или II сегменте, чаще справа
Нередко рентгенологи ее ошибочно принимают за периферический рак легкого

*
Туберкулема легкого

*
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
прогрессирование инфильтративного туберкулеза - преобладает казеозный некроз над перифокальными
Диапазон развития чрезвычайно большой:
Ацинозная пневмония –
процесс ограничен легочным ацинусом
Лобулярно-казеозная - поражается долька с локализацией обычно в нижних отделах легкого.
Иногда несколько долек сливаются и образуется большой фокус казеозно-творожистой пневмонии с полостями распада в центре
Лобарно-казеозная пневмония с поражением доли легкого
развивается по типу крупозной пневмонии, но с массивным долевым казеозом

*
КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

*
ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
быстрое образование полости распада на месте очага-инфильтрата или туберкулемы.
в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс
микобактерии выделяются вместе с мокротой
опасность бронхогенного обсеменения легких
Каверна в 1 или II сегменте
овальной или округлой форм,
сообщается с просветом сегментарного бронха
Внутренний слой каверны представлен казеозными массами.

*
ОСТРЫЙ КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
Кавернозный ТБК отличается новой особенностью - появлением каверны на месте инфильтрата.
Опасность развития
спонтанного пневмоторакса и пиопневмоторакса
интраканаликулярного распространения процесса (кишечник)
заболевание принимает очень тяжелое течение.

*
Макро:
Процесс обычно односторонний
на стороне поражения в самой верхушке группы осумкованных старых
иногда даже петрифицированных очажков
каверна с гладкими стенками или слоем казеоза
Иногда внутренняя поверхность гладкая и она напоминает кисту
гладкостенная каверна возникла на месте свежеобразовавшегося очага-инфильтрата
быстрое распление с сохранением зоны неспецифического перифокалыюго воспаления

*
Кавернозный туберкулез

*
БРОНХОГЕННАЯ ДИССЕМИНАЦИЯ

*
вокруг каверны развивается все более мощный склероз
внутренняя ее поверхность из-за роста туберкулезных грануляций становится неровной и балчатой.
По соседству с каверной появляются
отдельные ацинозные или нодозные очаги
процесс постепенно трансформируется в новую, хроническую форму поражения, которая носит название Фиброзно-кавернозного ТБК.

*
ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
хроническая легочная чахотка
Внутренняя поверхность каверны с казеозными массами,
с пересекающими полость балками из облитерированных бронхов или тромбированных сосудов
Внутренний слой казеозного некроза отграничен туберкулезными грануляциями с грубоволокнистой СТ, окружает каверну в виде капсулы.
Процесс распространяется в апико-каудальном направлении, с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам

*

*
ФИБРОЗНОКАВЕРНОЗНЫЙ
ТУБЕРКУЛЕЗ
с поражением кишечника

*
переход по бронхам на противоположное легкое, дает
ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги.
• При распаде образуютя новые каверны с бронхогенным распространением процесса
Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается из любой формы туберкулеза.
Каверна обрастает СТ и капсула ее делается фиброзной
вокруг появляется большое количество рубцовой СТ и паренхима легкого сморщивается
Сочетание фиброза с толстостенными кавернами характеризует форму, которую
принято называть фиброзно-кавернозной

*
ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ
вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверн происходит массивное разрастание СТ
на месте зажившей каверны образуется линейный рубец
появляются плевральные сращения
легкие деформируются,
появляются многочисленные бронхоэктазы

*
ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Легочные и наибольшее число осложнений связано с каверной:
кровотечения
прорыв содержимого каверны в плевральную полость
пневмоторакс и гнойный плеврит - эмпиема плевры

*
ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Внелегочные:
В связи с длительным течением любая форма туберкулеза может осложниться амилоидозом (АА-амилоидоз).
Сердечно-сосудистая недостаточность.
Осложнения послеоперационного периода у больных с тяжелым кавернозным процессом.
Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных туберкулезом

*
В терапевтических клиниках процент диагностических ошибок при туберкулезных пневмониях и диссеминированных процессах достигает 80—100%.
Среди вариантов ятрогенной патологии при туберкулезе достаточно известны
прогрессирующие диссеминированные формы лекарственного туберкулеза на фоне использования стероидных и иммуносупресснвных препаратов, проведения химиотерапии или лучевого лечения.