Варикоцеле. Эпидемиология, этиология, патогенез

«Варикоцеле- нужно ли лечить?»

Варикоцеле – это
патологическое расшерение вен яичка в гроздьевидном сплетение, вызванное венозным рефлюксом. [1]
распространенная патология, которая может быть связана со следующими андрологическими изменениями:
-субфертильность,
-нарушение роста и развития испилатерального яичка,
-симтомы: боль и дискомфорт,
-гипогонадизм. [1]

Эпидемиология
Варикоцеле встречается примерно до 20% всех мужчин, но встречается примерно у 40% бесплодных мужчин. [2]
Оно редко встречается у мальчиков младше 10 лет, но чаще встречатется в пубертатном возрасте. Его выявляют у 14-20% подростков, с одинаковой частотой.
Варикацели чаще выявляют слева (78-93%). Правосторонее обычно в рамках двухсторонего. [1]

Эпидемиология
Данные о распространенности двустороннего варикоцеле:
A. Okuyama и соавт. выявляли двустороннее варикоцеле в 16,6%[3]
A. Ledda – в 34 % случаев [ 4]
M.R. Abdulmaabud и соавт. – в 38,6% случаев [5]
З.А. Кадыров – в 36% случаев [6]

Этиология:
варикоцеле
Идиопатическое – дисплазия соединительной ткани.
Гипертензионное:
1-Артериовенозные конфликты;
2-Симптамотическое.

Памятка!
Отток венозной крови из венозного сплетения яичка и семенного канатика в норме осуществляется в двух направлениях.
1-По яичковой (тестикулярной) вене в почечную вену слева и нижную полую вену справа.
2-По множественным венозным стволам и сплетениям подвздошной области через вены таза в подвздошные вены.
Причем множественными анастомозами обе вены соединяются между собой!

Артериовенозные конфликты
I-Артериальный аорто-мезентриальный пинцент (симптом щелкунчика).
II- Синдром сдавления левой общей повздошной вены правой общей подвздошной артерией.
III=I+II.

Классификация
Выделяют три степени варикоцели [7]:
I-положитильная при пробе Вальсальвы.
II-пальпируемая без пробы.
III-видимая (выявляется на расстоянии).
NB! Мошонку нужно пальпировать в орто- и клиностазе.

Классификация по Лопаткину:
I стадия. Варикозное расширение вен выявляется только при натуживании пальпаторно в вертикальном положении.
II стадия. Имеется четко определяемое визуально расширение вен, но размеры и консистенция яичка не изменены.
III стадия. На фоне выраженного расширения вен гроздьевидного сплетения отмечаются снижение тургора и явное уменьшение яичка в размерах (варикоцельная орхипатия - orchipathiavaricocele).

Вопрос: какой механизм возникноникновения?

Общий патогенез застоя
Застой — пассивный процесс , результат уменьшения оттока крови из ткани.
Недостаток кровотока вызывает хроническую гипоксию, потенциально приводящую к ишемическому повреждению ткани. [8]
При ишемическом повреждении клеток, как правило, нарушается их энергообеспечение – синтез АТФ, транспорт энергии от места продукции к эффек- торным структурам клеток, утилизации энергии АТФ. [9]

Субфертильность- пониженная плодовитость.
Нарушение роста и развития испилатерального яичка- нарушение яичка на стророне варикоцеле.
Симтомы: боль и дискомфорт.
Гипогонадизм- недостаточность яичек (снижение половых гормонов).

Теория развития бесплодия
Нарушение температурного режима органов машонки;
Рефлюкс токсических метаболитов из надпочечника в яичко;
Нарушение гормональной функции клеток Лейдига;
Гипоксия яичка и его предатка;
Прямое и опосредованное влияние оксида азота и биогенных; аминов;
Увелечение концентрации свободных радикалов. [10]

Нарушение температурного режима органов машонки
При застое крови в венах и окутавания ими яичка происходит неестственный обогрев -> нарушение сперматогенеза.

Нарушение гормональной функции клеток Лейдига
Интерстициальные эндокриноциты (клетки Лейдига), вырабатывают мужские половые гормоны – андрогены и тестестерон. [11]

Гипоксия яичка и его предатка
Напрямую влияет на половые клетки.
Прямое и опосредованное влияние оксида азота и биогенных аминов
Цитотоксическое и цитостатическое действие которых вызывает прямую бло- каду дыхательной активности митохондрий и синтеза ДНК. Молекулярные ме- ханизмы, лежащие в основе варикоцеле, увеличивают частоту апоптоза.[10]

Увелечение концентрации свободных радикалов
Приводит к снижению подвижности сперматозоидов.
Нарушение гематотестикулярного барьера
Антителообразование

Рефлюкс токсических метаболитов из надпочечника в яичко
В 1990 году Мазо Е.Б. и соавт. описали функциональную взаимосвязь надпочечников и яичек в патогенезе бесплодия у больных с левосторонним варикоцеле. Согласно этой концепции, при венной почечной гипертензии за счет рефлюкса крови по центральной вене левого надпочечника в корковом веществе последнего происходит гиперпродукция стероидных гормонов (кортизола и прогестерона), обладающих антиандрогенной и антисперматогенной активностью.

Влияния варикоцели на другие органы
В 1991 году Е.Б. Мазо и соавт. определили, что при варикоцеле 2-3 стадии у больных в 26,5% случаев отмечались симптомы, характерные для воспалительного заболевания предстательной железы.
Капто А.А. изучил распространенность сопутствующих хроническому простатиту заболеваний у 940 больных в возрасте 17–94 лет (средний возраст 52 года). Анализ показал, что варикоцеле встречалось у 124 (13,2 %), орхит – у 11 (1,2 %), уретрит – у 28 (3 %) и эпидимит – у 22 (2,3%) пациентов с простатитом. [12]

Спасибо за внимание!