Слайд 2Грипп – острая инфекционная болезнь вирусной этиологии, для которой характерен аспирационный механизм
передачи, интоксикация и поражение респираторного тракта.
Слайд 3Этиология
Возбудитель гриппа относится к роду Influenzavirus семейства Orthomyxoviridae, типам А, В, С.
Все представители этого семейства являются возбудителями гриппа.
Слайд 4Этиология
Вирион вируса округлой формы, размером 80–100 нм. Основу вируса составляет (-)РНК, расположенная
в сердцевине и покрытая суперкапсидом; РНК вируса однонитевая, фрагментированная, состоящая из восьми фрагментов.
Слайд 5Этиология
Поверхностные белки представлены :
а) гемагглютинин (H) - распознает клеточный рецептор.
б) нейраминидаза (N)
- определяет эпидемиологические свойства вируса совместно с гемагглютинином
Слайд 7Культивирование
Наиболее удобной моделью для культивирования вируса гриппа являются куриные эмбрионы.
Слайд 8Резистентность
Вирус малоустойчив во внешней среде. Сохраняет свою жизнеспособность в течение одних суток
при комнатной температуре, инфекционная активность сохраняется длительное время при температуре хранения – 70оС.
Слайд 9Эпидемиология
Грипп – антропонозная инфекция.
Источником инфекции является больной человек с явными или
стертыми формами болезни. Основной путь передачи возбудителя –воздушно-капельный.
Слайд 10Этиопатогенез
Входными воротами вируса гриппа является эпителий слизистых оболочек дыхательных путем (гортань, трахея,
бронхи). Чем мельче вирус по размеру, тем глубже он проникает. Самые мелкие частицы достигают бронхиол и альвеол. Вирус гриппа обладает эпителиотропностью, размножается в клетках однослойного многоядерного эпителия, реснитчатых и бокаловидных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Слайд 11Этиопатогенез
Воздействие нейраминидазы вируса приводит к некрозу клеточного слоя, что соответствует инкубационному
периоду гриппа, во время которого вирус размножается внутри эпителиальных клеток и накапливается. Все процессы приводят к воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Слайд 12Этиопатогенез
В случае преодоления защитных барьеров вирус проникает в кровь, возникает вирусемия.
Собственных токсинов вирус не выделяет, поэтому процессы интоксикации при гриппе обусловлены накоплением эндогенных биологических веществ (гистамина, серотонина, простагландинов, кинина), которые образуются при распаде клеток. Главное звено в патогенезе гриппа это поражение сосудистой и нервной систем.
Слайд 13Этиопатогенез
Генерализация процесса, наступившая в результате вирусемии, приводит к тому, что вирусы
попадают в сердечно-сосудистую, ЦНС, мышцы, почки и другие органы. Возникшие нарушения гемодинамики с явлениями отека в различных отделах ткани мозга ведут к расстройствам деятельности центральной нервной системы (ЦНС), вегетативной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы.
Слайд 14Специфическая профилактика
В России зарегистрированы и применяются следующие вакцины:
– живая очищенная противогриппозная
вакцина для подростков и взрослых;
– аллантоисная интраназальная вакцина для детей от 3 до 14 лет.
– инактивированная гриппозная вакцина: в основу состава введен очищенный, инактивированный, концентрированный вирус гриппа А и В.
Слайд 15Микробиологическая диагностика
Материалом для исследования чаще всего служат носоглоточный и бронхиальный смывы,
иногда кровь.
Первичное исследование материала от больного проводят с обязательным применением двух методов:
1. Метода полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР).
2. Иммунофлюоресцентного метода (РИФ).
Слайд 16Микробиологическая диагностика
Подтверждающее тестирование положительных образцов проводят с обязательным использованием двух методов:
1.
ОТ-ПЦР.
2. Вирусологического исследования: выделение вируса проводится путем заражения вируссодержащим материалом куриных эмбрионов или культур клеток. Типовую принадлежность выделенного вируса определяют в РСК. Подтип гемагглютинина устанавливают в РТГА, подтип нейроминидазы – в реакции ингибирования нейроминидазной активности.
3. Иммуноиндикация: в смывах и мазках – отпечатках слизистой оболочки носоглотки с помощью РТГА, ИФА или риф обнаруживают антигены вируса.
4. Серологической диагностики:используют парные сыворотки от больного, взятые с интервалом в 8-14 дней (в начале заболевания и в период выздоровления). Нарастание титра вирусоспецифических антител устанавливают в РСК и РТГА. С помощью ИФА определяют титр секреторных иммуноглобулинов А в носоглоточных смывах.
5. Методы генетического анализа: разработаны РНК-зонды, использование которых помогает обнаружить нуклеотидные последовательности вируса в исследуемом материале.