2021_Afanaseva_GA_vospalenie_1_

Виды воспаления
(по преобладанию клинических проявлений)
Серозное
Фиброзное
Гангренозное
Гранулематозное
Гнойное
Отечное (экссудативное)
Эрозивно-язвенное и др.

Виды воспаления
(по степени тяжести)
Легкое
Средней тяжести
Тяжелое
Крайне тяжелое

Виды воспаления
Инфекционное, неинфекционное
Альтеративное, экссудативное,
пролиферативное

Виды воспаления
(по преобладанию местных изменений)
Альтеративное
- эрозивные формы гастрита, флегмона и др.
Экссудативное
- отечные формы артрита, перикардита, плеврита и др.
Пролиферативное
- гипертрофические гингивит, гастрит и др., гранулематозные формы инфекционного воспаления и т.д.

Язвенный стоматит
Флегмона
(гнойное воспаление)

Виды воспаления
Инфекционное, неинфекционное
Альтеративное, экссудативное,
пролиферативное
Норм-, гипер-, гипоергическое

Нормергическое воспаление
От первых симптомов до симптомов гнойного процесса 1-3 суток
Умеренные боли, усиливающиеся при функциональной нагрузке
Лихорадка 37,5-38,5о С
Умеренные симптомы интоксикации
Поражение одной анатомической области

Гипоергическое воспаление
Скрытый период более 3 суток
Стертое, незаметное начало, позднее обращение больного, искажение клинических проявлений в результате самолечения
слабые боли или отсутствие болевого синдрома
Нормальная или субфебрильная (до 37,9о С) температура тела
Поражение двух и более анатомических областей

Гиперергическое воспаление
Быстрое, молниеносное развитие (до 0,5-1 суток)
Симптомы значительно выражены
Интенсивные боли
Выраженная экссудация (например: гнойные очаги с большим количеством отделяемого и т.д.)
Температура тела выше 38,5о С, озноб
Поражение двух и более анатомических областей

Виды воспаления
Инфекционное, неинфекционное
Альтеративное, экссудативное,
пролиферативное
Норм-, гипер-, гипоергическое
Острое, хроническое (первичное, вторичное)

Хроническое воспаление
Первичное (хронический гастрит, хронический энтероколит и др.) в условиях иммунодефицита, гипоксии, экзо- и эндогенных интоксикаций, нарушений обмена веществ и т.д.
Вторичное как исход острого воспаления.

местны
Местные признаки воспаления

Местные симптомы
воспаления:
- краснота (rubor)
- опухоль (tumor)
- жар (calor)
- боль (dolor)
А. Цельс
(25 г. до н.э.–50 г. н.э.)

Местные симптомы воспаления:
- нарушение функции
(functio laesa)
К. Гален
(129-131гг./200-210гг.)

Стадии воспаления
Тканевые
Альтерация
- первичная
- вторичная
Экссудация
Пролиферация
Сосудистые
Спазм сосудов
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Престаз
Стаз

Альтерация
Первичная
типовые реакции
- субклеточных
структур,
- клеток,
- сосудов,
- нервных окончаний
на действие повреждающих факторов

Изменения в зоне первичной альтерации
Повреждение в зоне действия и в момент действия альтерирующего фактора
цитоплазматической мембраны и органоидов тканеспецифических клеток
нервных окончаний
сосудов
клеток и межклеточного вещества соединительной ткани

Повреждение цитоплазматической мембраны
Нарушение целостности структуры гиперосмия, гиперонкия отек
Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических
Сглаживание ионных градиентов свойств клетки
Входной ток Na+ и Н2О набухание клеток цитолиз
Входной ток Са2+ активация фосфолипаз
Арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления
Изменение антигенных свойств клетки аутоиммунное повреждение клетки
Нарушение рецепторных функций нарушение регуляции функций клетки
Нарушение межклеточных коммуникаций

Повреждение митохондрий
набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания
рассеивание энергии в виде тепла дефицит АТФ
повышение температуры в очаге нарушение энергозависимых
воспаления функций клетки
синтез белков-индукторов апоптоза активация анаэробных процессов
усиление апоптоза внутриклеточный ацидоз
повреждение митохондриальных ДНК

Повреждение лизосом
Выход лизосомальных ферментов
аутолиз клетки
активация процессов
лимитированного протеолиза активация фосфолипаз
арахидоновый каскад
образование медиаторов воспаления

Повреждение ядра
нарушение регуляции функций клетки
нарушение синтеза белка
мутации

Повреждение
сосудистой
стенки
Повреждение эндотелия
Активация XII фактора
Хагемана
Активация
Системы
свертывания
крови
Системы
фибринолиза
Калликреин-
кининовая
системы
Системы
комплемента

Повреждение нервных окончаний
- выделение сенсорных нейропептидов
(субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов)
- нарушения нервной трофики
(атрофия, вторичные нарушения метаболических процессов и т.д.)
- нарушение нервной регуляции функций
(вторичные функциональные расстройства)

Вторичная альтерация
Возникает вокруг зоны первичной альтерации спустя время после воздействия повреждающего фактора под влиянием поступающих из зоны первичной альтерации
медиаторов воспаления
продуктов деградации тканей
токсинов
метаболитов

Медиаторы воспаления
Клеточные
предсуществующие
вновь образованные
Плазменные

Гидроперокси-
эйкозатетраеновая кислота
Lt A4
Lt B4
Lt C4
Lt D4
Lt E4
Lt F4
Каскад арахидоновой кислоты
(образование клеточных медиаторов воспаления)
Фосфолипаза А2
Арахидоновая кислота
Циклооксигеназа
Липооксигеназа
Pg G2
Pg H2
Pg D2 PgI2 Tx A2
Pg E2
Pg F2α
«МРСА»

Медиаторы воспаления
Клеточные
- предсуществующие
(гистамин, серотонин, гепарин,
нейропептиды, лизосомальные ферменты,
катионные белки и др.)
- вновь образованные
(простагландины, лейкотриены, цитокины,
активные формы кислорода и др.)
Плазменные

Медиаторы воспаления
Клеточные
- предсуществующие
(гистамин, серотонин, гепарин,
нейропептиды, лизосомальные ферменты,
катионные белки и др.)
- вновь образованные
(простагландины, лейкотриены, цитокины,
активные формы кислорода и др.)
Плазменные
факторы систем:
- свертывания крови
- фибринолиза
- калликреин-кининовой
- комплемента