Бациллы сибирской язвы

Сибирская язва (Вacillus anthracis)
Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов.
Возбудитель сибирской язвы является этиологическим агентом острой инфекционной болезни человека и животных, характеризующейся, поражением кожи, кишечника, лёгких и всех внутренних органов.

Историческая справка
Впервые возбудитель обнаружили К. Давэн и Райе (Франция) в 1850 г. в крови погибших овец с признаками сибирской язвы в виде нитевидных, неподвижных палочек, но их значение оставалось невыясненным и только в 1863 г. авторы окончательно установили, что обнаруженная палочка являлась причиной заболевания овец сибирской язвой. Этот год считают официальной датой открытия бациллы сибирской язвы.

Таксономия бактерии
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид Bacillus anthracis

Морфология
Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, факультативный аэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора.
Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина)

Мазки культуры сибирской язвы, окрашенные по Грамму

Споры сибирской язвы

Бациллы сибирской язвы

Культуральные свойства
Оптимальная температура роста 35— 37°С и рН 7,4—8,0. Микроб нетребователен к питательным средам.
На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение.
Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3—5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

Сибирская язва на мясо-пептонном агаре

Биохимическая активность
Разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает.
Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора — токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Антигенная структура
Возбудитель сибирской язвы содержит в клеточной стенке полисахаридный антиген и капсульный протеиновый антиген. К обоим антигенам в организме вырабатываются антитела, но защитными свойствами они не обладают. В организме животных и человека микроб образует особый протективный антиген, который обусловливает состояние иммунитета.

Эпидемиология
Источник инфекции - домашние животные
Пути передачи инфекции - чаще контактный, реже - алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный.
Возможно заражение через почву.
Поражаются в основном открытые участки кожи.
Восприимчивость зависит от пути заражения и величины инфицирующей дозы.

Патогенез
Входными воротами инфекции чаще всего является поврежденная кожа. Редко слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
На месте внедрения возбудителя возникает сибиреязвенный карбункул. Его возникновение связано с выделением экзотоксина, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек и коагуляционный некроз. Карбункул имеет вид очага серозно-геморрагического воспаления, окруженного зоной отека с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Кожа больного сибирской язвой

Клиника
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.
- Кожная форма. Обычно появляется одиночный карбункул, но иногда их количество достигает 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. По периферии язвочки развивается воспалительный валик. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек и регионарный лимфаденит. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль.

Лечение
1. Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя, с применением таких препаратов как: ампициллин, доксициклин, рифампицин, пефлоксацин, ципрофлоксацин.
2. Патогенетическая терапия заключается в ведении противосибиреязвенного иммуноглобулина.
3. Местное лечение заключается только в обработке поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не накладывают, хирургическое лечение не применяют, т.к это может спровоцировать генерализацию инфекции.
4. При развитии жизниугрожающих осложнений (ИТШ – инфекционнотоксический шок) применяют преднизолон (сильнейший ГКС)

Профилактика
Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.