Болезнь Аддисона

Содержание

Слайд 2

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА(«БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ») ЭТО МЕДЛЕННО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ И ОБЫЧНО ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГИПОФУНКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ. ОНА

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА(«БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ») ЭТО МЕДЛЕННО РАЗВИВАЮЩАЯСЯ И ОБЫЧНО ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГИПОФУНКЦИЯ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ.
СОПРОВОЖДАЕТСЯ РАЗЛИЧНЫМИ СИМПТОМАМИ, ВКЛЮЧАЯ АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПОТОНИЮ И ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЮ, И МОЖЕТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ АДРЕНАЛОВОГО КРИЗА С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫМ КОЛЛАПСОМ.
ПОВРЕЖДЕНИЕ КОРКОВОГО СЛОЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИВОДИТ К НАРУШЕНИЮ СЕКРЕЦИИ ИМИ СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ, В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ, АЛЬДОСТЕРОНА И КОРТИЗОЛА, КОТОРЫЕ РЕГУЛИРУЮТ ВОДНО-СОЛЕВОЙ, БЕЛКОВЫЙ, УГЛЕВОДНЫЙ, ЛИПИДНЫЙ ОБМЕНЫ В ОРГАНИЗМЕ. ОНИ ТАКЖЕ УЧАСТВУЮТ В РЕАЛИЗАЦИИ СТРЕССОВЫХ РЕАКЦИЙ, ВЛИЯЮТ НА АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ, ОБЩИЙ ОБЪЕМ ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ.

Заболевание впервые было описано в 1855 году британским врачом Томасом Аддисоном

Слайд 3

ЭТИОЛОГИЯ
ОКОЛО 70% СЛУЧАЕВ ОБУСЛОВЛЕНО ИДИОПАТИЧЕСКОЙ АТРОФИЕЙ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, ВЕРОЯТНО, ВСЛЕДСТВИЕ ЕЕ

ЭТИОЛОГИЯ ОКОЛО 70% СЛУЧАЕВ ОБУСЛОВЛЕНО ИДИОПАТИЧЕСКОЙ АТРОФИЕЙ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, ВЕРОЯТНО, ВСЛЕДСТВИЕ ЕЕ
АУТОИММУННОГО ПОРАЖЕНИЯ. ОСТАЛЬНЫЕ СЛУЧАИ СВЯЗАНЫ С ДЕСТРУКЦИЕЙ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА ГРАНУЛЕМАМИ (ТУБЕРКУЛЕЗ, ГИСТОПЛАЗМОЗ), ОПУХОЛЯМИ, АМИЛОИДОЗОМ, КРОВОИЗЛИЯНИЕМ ИЛИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ НЕКРОЗОМ. ГИПОКОРТИЦИЗМ МОЖЕТ БЫТЬ РЕЗУЛЬТАТОМ ПРИМЕНЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНЫХ СРЕДСТВ, БЛОКИРУЮЩИХ СИНТЕЗ КОРТИКОСТЕРОИДОВ (КЕТОКОНАЗОЛ, АНЕСТЕТИК ЭТОМИДАТ).
ПРИ СИНДРОМЕ ПОЛИГЛАНДУЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА МОГУТ СОПУТСТВОВАТЬ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ИЛИ ГИПОТИРЕОЗ. У ДЕТЕЙ САМОЙ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ПРИЧИНОЙ ПЕРВИЧНОЙ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ ВРОЖДЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ, НО ВСЕ ЧАЩЕ ВЫЯСНЯЮТСЯ И ДРУГИЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ЭТОГО СОСТОЯНИЯ.

Слайд 4

ФОРМА БОЛЕЗНИ МОЖЕТ БЫТЬ ПЕРВИЧНОЙ (ЕСЛИ ПОРАЖЕНА ТОЛЬКО КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ) ИЛИ ВТОРИЧНОЙ

ФОРМА БОЛЕЗНИ МОЖЕТ БЫТЬ ПЕРВИЧНОЙ (ЕСЛИ ПОРАЖЕНА ТОЛЬКО КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ) ИЛИ ВТОРИЧНОЙ
(ЕСЛИ ПОРАЖЕН ГИПОФИЗ, ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО НЕ ВЫРАБАТЫВАЕТСЯ АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН, ОТВЕЧАЮЩИЙ ЗА РАБОТУ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ).

Причины болезни Аддисона

Первичная форма

Вторичная форма

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность

Туберкулёз 50—85%
Сифилис
кровоизлияния в надпочечники
двусторонние первичные или метастатические опухоли надпочечников,
амилоидоз
Аутоиммунный адреналит.
Гемохроматоз.
Амилоидоз.
Саркоидоз.
СПИД.
Удаление надпочечников.
Наследственный фактор.

Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез болезни Аддисона обусловлен дефицитом в организме альдостерона, кортизола и избытком секреции

ПАТОГЕНЕЗ Патогенез болезни Аддисона обусловлен дефицитом в организме альдостерона, кортизола и избытком
меланоцитостимулирующего гормона.

Как правило, болезнь Аддисона возникает из-за повреждения или разрушения коры надпочечников в результате развития аутоиммунного процесса (иммунная система воспринимает кору надпочечников как чужеродную, атакует и разрушает ее) или другого аутоиммунного заболевания, имеющегося у пациента.
Дефицит глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов, вызванный снижением функции коры надпочечников, называют первичной надпочечниковой недостаточностью. Если надпочечники не способны продуцировать эти гормоны по другим причинам (например, из-за аномалий гипофиза или его дисфункции), речь идет о вторичной надпочечниковой недостаточности.

Слайд 6

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ СТИМУЛИРУЮТ РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ И ЭКСКРЕЦИЮ КАЛИЯ, А ДЕФИЦИТ ЭТИХ ГОРМОНОВ

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ СТИМУЛИРУЮТ РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ И ЭКСКРЕЦИЮ КАЛИЯ, А ДЕФИЦИТ ЭТИХ
ПРИВОДИТ СООТВЕТСТВЕННО К УВЕЛИЧЕНИЮ ЭКСКРЕЦИИ НАТРИЯ И СНИЖЕНИЮ ЭКСКРЕЦИИ КАЛИЯ, ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ С МОЧОЙ, НО ТАКЖЕ С ПОТОМ, СЛЮНОЙ И ЧЕРЕЗ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. В РЕЗУЛЬТАТЕ КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ В СЫВОРОТКЕ СНИЖАЕТСЯ (ГИПОНАТРИЕМИЯ), А КАЛИЯ – ВОЗРАСТАЕТ (ГИПЕРКАЛИЕМИЯ).
ПОТЕРЯ СОЛИ И ВОДЫ С МОЧОЙ ОБУСЛОВЛИВАЕТ ТЯЖЕЛОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ, ПОВЫШЕНИЕ ОСМОЛЯРНОСТИ ПЛАЗМЫ, АЦИДОЗ, УМЕНЬШЕНИЕ ОЦК, АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПОТОНИЮ И В КОНЕЧНОМ СЧЕТЕ – ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ КОЛЛАПС. ОДНАКО ПРИ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, СВЯЗАННОЙ С НАРУШЕНИЕМ ПРОДУКЦИИ АДРЕНОКОРТИКОТРОПНОГО ГОРМОНА (АКТГ) (ВТОРИЧНАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ), ЧАСТО УРОВНИ ЭЛЕКТРОЛИТОВ НОРМАЛЬНЫЕ ИЛИ НЕЗНАЧИТЕЛЬНО НЕУРАВНОВЕШЕННЫ, И НАРУШЕНИЯ ГЕМОЦИРКУЛЯЦИИ ВЫРАЖЕНЫ ГОРАЗДО СЛАБЕЕ.

Слайд 7

ГЛЮКОКОРТИКОИДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ДЕФИЦИТ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ, РЕЗКОГО ПОВЫШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ИНСУЛИНУ И

ГЛЮКОКОРТИКОИДНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЕФИЦИТ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТОНИИ, РЕЗКОГО ПОВЫШЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО, ЖИРОВОГО И БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. В ОТСУТСТВИЕ КОРТИЗОЛА СНИЖАЕТСЯ ПРЕВРАЩЕНИЕ БЕЛКОВ В УГЛЕВОДЫ, ЧТО ПРИВОДИТ К ГИПОГЛИКЕМИИ И УМЕНЬШЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ ГЛИКОГЕНА В ПЕЧЕНИ. ВОЗНИКАЮЩАЯ СЛАБОСТЬ ОТЧАСТИ СВЯЗАНА С НАРУШЕНИЕМ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ И МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМ. ПАДАЕТ СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ ИНФЕКЦИИ, ТРАВМАМ И ДРУГИМ СТРЕССАМ. ИЗ-ЗА СЛАБОСТИ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ И ОБЕЗВОЖИВАНИЯ УМЕНЬШАЕТСЯ МИНУТНЫЙ ОБЪЕМ СЕРДЦА И РАЗВИВАЕТСЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ КОРТИЗОЛА В КРОВИ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ПОВЫШЕННОЙ ГИПОФИЗАРНОЙ ПРОДУКЦИЕЙ АКТГ И УВЕЛИЧЕНИЕМ В КРОВИ УРОВНЯ БЕТА-ЛИПОТРОПИНА (МЕЛАНОЦИТСТИМУЛИРУЮЩЕГО ГОРМОНА), ЧТО ПРИВОДИТ К ГИПЕРПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ, ХАРАКТЕРНОЙ ДЛЯ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА. ПРИ НАДПОЧЕЧНИКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОБУСЛОВЛЕННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ГИПОФИЗА, ГИПЕРПИГМЕНТАЦИЯ ОТСУТСТВУЕТ.

Слайд 8

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ВЫРАЖЕНЫ ОЧЕНЬ СЛАБО, И ИХ ЛЕГКО

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА В НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ВЫРАЖЕНЫ ОЧЕНЬ СЛАБО, И ИХ ЛЕГКО
СПУТАТЬ СО МНОГИМИ ДРУГИМИ НЕДОМОГАНИЯМИ. У БОЛЬНОГО РАЗВИВАЮТСЯ:
ПОСТОЯННО ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ УСТАЛОСТЬ;
СЛАБОСТЬ МЫШЦ;
БЕСПОКОЙСТВО, РАЗДРАЖИТЕЛЬНОСТЬ, ТРЕВОЖНОСТЬ;
ДЕПРЕССИЯ;
СУХОСТЬ ВО РТУ, ЖАЖДА, НЕОБХОДИМОСТЬ В ЧАСТОМ И ОБИЛЬНОМ ПИТЬЕ;
ТАХИКАРДИЯ, СИЛЬНОЕ СЕРДЦЕБИЕНИЕ;
ИЗМЕНЕНИЕ ВКУСА ПИЩИ И НАПИТКОВ, КОТОРЫЕ НАЧИНАЮТ КАЗАТЬСЯ ЧЕРЕСЧУР КИСЛЫМИ ЛИБО СОЛЕНЫМИ;
ПОСТОЯННОЕ РАССТРОЙСТВО ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА, ТОШНОТА, НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССА ГЛОТАНИЯ ПИЩИ;
ПОТЕРЯ АППЕТИТА И СНИЖЕНИЕ ВЕСА;
ПОЛИУРИЯ – ЧРЕЗМЕРНОЕ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЕ, ПРОВОЦИРУЮЩЕЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ;
УХУДШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПАЛЬЦЕВ;
ГИПОГЛИКЕМИЯ;
СУДОРОГИ И ТРЕМОР, УСИЛИВАЮЩИЕСЯ ПОСЛЕ МОЛОЧНЫХ ПРОДУКТОВ;
СНИЖЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА КРОВИ (ГИПОВОЛЕМИЯ).
СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК «БРОНЗОВОЙ БОЛЕЗНИ» – ГИПЕРФУНКЦИЯ КЛЕТОК МАЛЬПИГИЕВОГО СЛОЯ, ВЫРАЖЕННАЯ В ОБИЛЬНОМ ОТЛОЖЕНИИ МЕЛАНИНА.
В ВЫШЕОПИСАННОМ СОСТОЯНИИ ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ ПРОЖИТЬ НЕСКОЛЬКО ЛЕТ, ДО ТЕХ ПОР, ПОКА СИЛЬНЫЙ СТРЕСС ИЛИ ДРУГОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ НЕ СПРОВОЦИРУЕТ АДДИСОНИЧЕСКИЙ КРИЗ. У БОЛЬНОГО РЕЗКО СНИЖАЕТСЯ ДАВЛЕНИЕ, ПОЯВЛЯЮТСЯ ОСТРЫЕ БОЛИ В ОБЛАСТИ ЖИВОТА, РВОТА И ДИАРЕЯ. ИЗ-ЗА ПОНИЖЕННОГО ДАВЛЕНИЯ РАЗВИВАЮТСЯ ОБМОРОКИ. НЕРЕДКО НАБЛЮДАЕТСЯ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ ЛИБО ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ПСИХОЗА. ПРИ ОТСУТСТВИИ КВАЛИФИЦИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ «БРОНЗОВАЯ БОЛЕЗНЬ» У ЧЕЛОВЕКА МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К ЛЕТАЛЬНОМУ ИСХОДУ.

Слайд 10

АДДИСОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ НЕОЖИДАННО БЫСТРО. ТАКОЕ

АДДИСОНИЧЕСКИЙ КРИЗ В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА МОГУТ ВОЗНИКНУТЬ НЕОЖИДАННО БЫСТРО.
СОСТОЯНИЕ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ НАЗЫВАЕТСЯ «АДДИСОНИЧЕСКИМ КРИЗОМ» И ЯВЛЯЕТСЯ КРАЙНЕ ОПАСНЫМ, УГРОЖАЮЩИМ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО СОСТОЯНИЕМ.
АДДИСОНИЧЕСКЙ КРИЗ НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫ У НЕ ДИАГНОСТИРОВАННЫХ ИЛИ НЕ ПОЛУЧАВШИХ ЛЕЧЕНИЯ, ЛИБО ПОЛУЧАВШИХ НЕАДЕКВАТНО МАЛУЮ, НЕДОСТАТОЧНУЮ ДОЗУ КОРТИКОСТЕРОИДОВ ПАЦИЕНТОВ С БОЛЕЗНЬЮ АДДИСОНА, ЛИБО У ТЕХ, КОМУ ДОЗА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ НЕ БЫЛА ВРЕМЕННО УВЕЛИЧЕНА ПРИ БОЛЕЗНИ, СТРЕССЕ, ХИРУРГИЧЕСКОМ ВМЕШАТЕЛЬСТВЕ У РАНЕЕ ДИАГНОСТИРОВАННЫХ И ПОЛУЧАЮЩИХ АДЕКВАТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ АДДИСОНИЧЕСКИЙ КРИЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕЗКОГО ПРЕКРАЩЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ КОРТИКОСТЕРОИДАМИ ИЛИ РЕЗКОГО СНИЖЕНИЯ ИХ ДОЗЫ, ЛИБО ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНИЗМА В ГЛЮКОКОРТИКОИДАХ (ОПЕРАЦИИ, ИНФЕКЦИИ, СТРЕСС, ТРАВМЫ, ШОК). ТАКЖЕ ПРИЧИНАМИ КРИЗА ЯВЛЯЮТСЯ ДВУСТОРОННЕЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ В НАДПОЧЕЧНИКИ,ДВУСТОРОННЯЯ ЭМБОЛИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВЫХ АРТЕРИЙ ИЛИ ТРОМБОЗ НАДПОЧЕЧНИКОВЫХ ВЕН (НАПРИМЕР, ПРИ ПРОВЕДЕНИИ РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ), УДАЛЕНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ БЕЗ АДЕКВАТНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ. АДДИСОНИЧЕСКИЙ КРИЗ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ТАКЖЕ У ПАЦИЕНТОВ, НЕ СТРАДАЮЩИХ БОЛЕЗНЬЮ АДДИСОНА, НО ПОЛУЧАЮЩИХ ИЛИ ПОЛУЧАВШИХ В НЕДАВНЕМ ПРОШЛОМ ДЛИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ ПО ПОВОДУ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ (ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ, АЛЛЕРГИЧЕСКИХ, АУТОИММУННЫХ И ДР.) ПРИ РЕЗКОМ СНИЖЕНИИ ДОЗЫ ИЛИ РЕЗКОЙ ОТМЕНЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ, А ТАКЖЕ ПРИ ПОВЫШЕНИИ ПОТРЕБНОСТИ ОРГАНИЗМА В ГЛЮКОКОРТИКОИДАХ. 

Слайд 11

ПРИ АДДИСОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПРОИЗВОДСТВО КОРТИКОСТЕРОИДОВ СНИЖАЕТСЯ ОЧЕНЬ БЫСТРО. СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА НЕ УСПЕВАЮТ

ПРИ АДДИСОНИЧЕСКОМ КРИЗЕ ПРОИЗВОДСТВО КОРТИКОСТЕРОИДОВ СНИЖАЕТСЯ ОЧЕНЬ БЫСТРО. СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА НЕ УСПЕВАЮТ
ПРИСПОСОБИТЬСЯ К ВНЕЗАПНОМУ ДЕФИЦИТУ ГОРМОНОВ. В ИТОГЕ НАРУШАЮТСЯ МНОГИЕ ВИДЫ ОБМЕННЫХ ПРОЦЕССОВ, ВОЗНИКАЕТ ДЕГИДРАТАЦИЯ, УМЕНЬШАЕТСЯ КОЛИЧЕСТВО ЦИРКУЛИРУЮЩЕЙ КРОВИ. ИЗМЕНЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА КАЛИЯ ОТРАЖАЕТСЯ НА РАБОТЕ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ: ОНА НАЧИНАЕТ ХУЖЕ СОКРАЩАТЬСЯ, И АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ СНИЖАЕТСЯ. РАЗВИВАЕТСЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КОНЦЕНТРАЦИЯ САХАРА КРОВИ ПАДАЕТ. СОСТОЯНИЕ КРИЗА СТАНОВИТСЯ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИМ.
СИМПТОМЫ АДДИСОНИЧЕСКОГО КРИЗА * ВНЕЗАПНАЯ СИЛЬНАЯ БОЛЬ В НОГАХ, ПОЯСНИЦЕ ИЛИ ЖИВОТЕ; * СИЛЬНАЯ РВОТА, ПОНОС, ПРИВОДЯЩИЕ К ДЕГИДРАТАЦИИ И РАЗВИТИЮ ШОКА; * РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ; * ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ; * ОСТРЫЙ ПСИХОЗ ИЛИ СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, ДЕЛИРИЙ (ПСИХИЧЕСКОЕ РАССТРОЙСТВО, ПРОТЕКАЮЩЕЕ С НАРУШЕНИЕМ СОЗНАНИЯ (ОТ ПОМРАЧЁННОГО СОСТОЯНИЯ ДО КОМЫ)); * РЕЗКОЕ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ; * ГИПОНАТРИЕМИЯ, ГИПЕРКАЛИЕМИЯ, ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ, ГИПЕРФОСФАТЕМИЯ; * КОРИЧНЕВЫЙ НАЛЕТ НА ЯЗЫКЕ И ЗУБАХ ВСЛЕДСТВИЕ ГЕМОЛИЗА И РАЗВИТИЯ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА.

Слайд 12

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА БАЗИРУЕТСЯ НА ПРОВЕДЕНИИ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И СПЕЦИАЛЬНЫХ

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АДДИСОНА БАЗИРУЕТСЯ НА ПРОВЕДЕНИИ ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
ПРОБ. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ, ЕСЛИ НЕОБХОДИМО ОПРЕДЕЛИТЬ СТЕПЕНЬ ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ТЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
ЧТОБЫ ПОДТВЕРДИТЬ АДДИСОНОВУ БОЛЕЗНЬ НУЖНО ПРОВЕСТИ:
УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ НАДПОЧЕЧНИКОВ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ, НАПРИМЕР ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ;
АНАЛИЗ КРОВИ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ УРОВНЯ ГОРМОНОВ НАДПОЧЕЧНИКОВ (КОРТИЗОЛА), АКТГ, ГЛЮКОЗЫ, КАЛИЯ, НАТРИЯ, РЕНИНА;
КТ НАДПОЧЕЧНИКОВ, КОТОРОЕ ПОЗВОЛЯЕТ ОБНАРУЖИТЬ ИНФАРКТ НАДПОЧЕЧНИКОВ, УМЕНЬШЕНИЕ РАЗМЕРОВ, ОПУХОЛЕВЫЕ МЕТАСТАЗЫ, АМИЛОИДОЗ;
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ОБЛАСТИ И ОБНАРУЖЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫХ, ОПУХОЛЕВЫХ ИЛИ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫХ ПРОЦЕССОВ.

Слайд 13

ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА БИРМЕРА
ПАЦИЕНТУ НЕОБХОДИМО СДАТЬ:
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (ОБЫЧНО ПОВЫШЕН

ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ ПРИ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА БИРМЕРА ПАЦИЕНТУ НЕОБХОДИМО СДАТЬ: ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
ГЕМАТОКРИТ);
БИОХИМИЮ КРОВИ (КОНЦЕНТРАЦИЯ НАТРИЯ СНИЖЕНА, КАЛИЯ – ПОВЫШЕНА);
ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ (КОНЦЕНТРАЦИЯ ПРОДУКТОВ ОБМЕНА ТЕСТОСТЕРОНА (17 КЕТОСТЕРОИДЫ) И ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ (17 ОКСИКЕТОСТЕРОИДЫ) СНИЖЕНА).
ТАКЖЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ АНАЛИЗЫ ПОКАЗЫВАЮТ СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТЕСТОСТЕРОНА, АЛЬДОСТЕРОНА, КОРТИЗОЛА.

Слайд 14

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА
ОСНОВНЫМ СПОСОБОМ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПОКОРТИЦИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. НЕДОСТАТОК

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА ОСНОВНЫМ СПОСОБОМ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГИПОКОРТИЦИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ ГОРМОНАЛЬНАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ.
КОРТИЗОЛА МОЖНО ВОСПОЛНИТЬ ГИДРОКОРТИЗОНОМ, А АЛЬДОСТЕРОНА — ФЛУДРОКОРТИЗОНА АЦЕТАТОМ.
КРОМЕ ТОГО, В ХОДЕ ЛЕЧЕНИЯ ВАЖНО УСТРАНИТЬ ПОСЛЕДСТВИЯ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ, ПРОВЕСТИ СИМПТОМАТИЧЕСКУЮ ТЕРАПИЮ – ЛИКВИДИРОВАТЬ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ И ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, В СЛУЧАЕ ОБНАРУЖЕНИЯ ИНФЕКЦИИ — НАЗНАЧИТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
ДЛЯ ЗАМЕНЫ КОРТИЗОЛА ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СИНТЕТИЧЕСКИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ. ОБЫЧНО ЭТО ГИДРОКОРТИЗОН. ДРУГИМИ ВОЗМОЖНЫМИ ЛЕКАРСТВАМИ ЯВЛЯЮТСЯ ПРЕДНИЗОЛОН ИЛИ ДЕКСАМЕТАЗОН, ХОТЯ ОНИ НАЗНАЧАЮТСЯ РЕЖЕ.
АЛЬДОСТЕРОН ЗАМЕНЯЕТСЯ ОРАЛЬНЫМИ ДОЗАМИ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДА, НАЗЫВАЕМОГО ФЛУДРОКОРТИЗОНОМ. ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ МОЖЕТ ТАКЖЕ ПОПРОСИТЬ ВКЛЮЧИТЬ СОЛЕННУЮ ПИЩУ В СВОЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ РАЦИОН, ХОТЯ, ЕСЛИ ВЫ ПРИНИМАЕТЕ ДОСТАТОЧНОЕ КОЛИЧЕСТВО ПРЕПАРАТА ФЛУДРОКОРТИЗОНА, В ЭТОМ НЕТ НЕОБХОДИМОСТИ.
БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА НЕ ДОЛЖНА ВЛИЯТЬ НА КАЧЕСТВО И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ. ДИЕТА, ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ И РАСПОРЯДОК ДНЯ МОГУТ ПРОДОЛЖАТЬСЯ КАК ОБЫЧНО. ПРИ ПРИЕМЕ ЛЕКАРСТВ, СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ АДДИСОНА ДОЛЖНЫ ПОЛНОСТЬЮ ИСЧЕЗНУТЬ.