Болезни молодняка. Вирусные и анаэробные болезни молодняка

Это группа болезней молодняка, характеризующаяся поражением органов дыхания и ЖКТ, высокой заболеваемостью и летальностью. Возбудителями являются различные вирусы, часто в ассоциации условно-патогенными микроорганизмами (бактериями, микоплазмами, хламидиями).
Вирусные пневмоэнтериты молодняка.

Возбудитель.
Болезнь вызывают адено-, парво-, рота-, рео-, энтеро-, корона-, парамиксовирусы.
Адено- и парвовирусы относятся к ДНК-содержащим вирусам, у остальных геном представлен одно- или двухнитчатой РНК.
Известна антигенная множественность большинства указанных вирусных инфекций.
Имеется 9 серотипов аденовирусов крупного рогатого скота и 4 – свиней, 8 серотипов энтеровируса крупного рогатого скота и 10- свиней.

Эпизоотологические данные.
Широкое распространение в странах с промышленным животноводством.
Устойчивость молодняка к заболеванию обусловлена общей резистентностью организма, но существует много факторов, которые могут ее понизить (болезни называют многофакторными).
К числу таких факторов относят стрессовое воздействие при перевозке, технологию выращивания, системы ветеринарно-профилактических обработок и период выращивания и пр.

Источником возбудителя инфекции являются больные, переболевшие и взрослые животные-вирусоносители, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями.
Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем

Факторы передачи
все элементы внешней среды, контаминированные возбудителем.
В родильных отделениях и профилакториях, загрязненных вирусом, заражение может происходить с первых минут жизни.
Эпизоотические вспышки массовых респираторных или желудочно-кишечных вирусных болезней регистрируют через 1-2 недели после укомплектовании технологической группы животных.
В условиях большой концентрации восприимчивого поголовья распространение идет быстро.
Тяжелее эпизоотические вспышки протекают зимой и весной.
Заболеваемость составляет 90-100%, гибель в раннем возрасте –до 60%, выбраковка- до 40%,

Патогенез.
Вирусы проникают в организм через эпителий слизистой оболочки верхних дыхательных путей и легких, размножаются в нем и вызывают воспаление, которое усиливается действием бактериальной (пастереллы, эшерихии, сальмонеллы, стрептококки и др.), миоплазменной и хламидийной микрофлоры.
Патологический процесс в органах дыхания при этом неодинаков по тяжести: от скрытой инфекции до острых пневмоний со смертельным исходом.

При энтеритах новорожденных животных, вызываемых рота-, корона-, рео-, парво-, энтеро- и аденовирусами, возбудитель поражает эпителиальные клетки ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, происходят их дистрофия, некроз.
В результате атрофии ворсинок нарушаются процессы переваривания корма и всасывания питательных веществ, развиваются дегидратация организма и диарея.

Симптомы.
Рео – и аденовирусные инфекции – с признаками поражения респираторных органов. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 суток.
Острое течение болезни с симптомами , характерными для пневмоний: повышением температуры тела, угнетением, потерей аппетита, затрудненным дыханием, кашлем, ринитом и конъюнктивитом. Т
яжелые, осложненные формы болезни у молодняка с одновременным поражением респираторных органов и жкт являются результатом действия смешанной вирусной и другой условно-патогенной микрофлоры.
У взрослых животных наблюдают бессимптомное вирусоносительство или легкое течение болезни.

Ротавирусная и коронавирусная инфекции имеют короткий инкубационный период – от нескольких часов до 3 сут и характеризуются острым течением, сильным угнетением и диареей.
При ротавирусной диарее температура тела в пределах нормы, основной симптом – профузный понос.
Каловые массы жидкие, грязно-желтого цвета, зловонные. В результате дегидратации и интоксикации гибель наступает на 4-5 сутки или животное выздоравливает.

При парвовирусной инфекции у новорожденных животных также поражен ЖКТ.
Температура тела в пределах нормы или несколько ниже, наблюдают профузный понос, каловые массы водянистые, происходит обезвоживание организма.
В случае осложнения секундарной микрофлорой наступает коматозное состояние и гибель животного.
Если осложнений нет, выздоровление наступает через 1-2 нед. Болезнь протекает доброкачественно у телят старших возрастов.

Парвовирусная инфекция у супоросных свиней вызывает аборты, рождение мертвых или слабых поросят с симптомами диареи.
Эпизоотологические вспышки парвовирусной инфекции в крупных свиноводческих хозяйствах вызывают гибель новорожденных поросят, причиняя значительных экономический ущерб.
Заболеваемость, тяжесть и продолжительность течения пневмоэнтеритов, вызванных определенными вирусами и их ассоциацией с условно-патогенной микрофлорой, во многом зависит от резистентности и иммунореактивности восприимчивых животных.

Патологоанатомические изменения.
При вскрытии трупов молодняка, павшего от вирусных респираторных инфекций, отмечают истощение; слизистая оболочка верхних дыхательных путей и бронхов катарально воспалена.
В легких находят изменения, характерные для крупозной пневмонии: скопление серозно-фибринозного экссудата в бронхах и альвеолах; участки красной и серой гепатизации паренхимы легких; воспаление интерстициальной соединительно ткани; серозно-фибринозный экссудат в плевральной полости.
Лимфоузлы грудной полости отечны, увеличены. У отдельных животных устанавливают гастроэнтерит.

Трупы молодняка, павшего по причине вирусных диарей, истощены.
Характерные изменения обнаруживают в органах желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка тонкого кишечника катарально воспалена , покрыта слизью, местами с мелкими кровоизлияниями и эрозиями;
мезентериальные лимфоузлы увеличены, набухшие, сочные на разрезе.
При коронавирусной инфекции на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, сычуга и 12-п.кишки иногда обнаруживают язвы.

крупозная пневмония

Легкие коровы при плевропневмонии

Диагноз.
Заболевание устанавливают на основании клиникоэпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, результатов вирусологических, бактериологических и серологических исследований.
Необходимо выделить и идентифицировать вирус. Полезной может быть ретроспективная диагностика – выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных.

При постановке диагноза учитывают возможность одновременного поражения животных различными вирусами, а также возбудителями бактериальных болезней.
Дифференциальную диагностику проводят с диспепсией, бактериальными инфекциями: колибактериозом, салмонеллезом, пастереллезом, кампилобактериозом, анаэробной энтеротоксемией, стрептококкозом, микоплазмозом и хламидиозом.

Иммунитет.
Молодняк приобретает постинфекционный и поставкцинальный иммунитет к заражению вирусам гомологичного типа.
В сыворотке крови таких животных обнаруживают специфические вируснейтрализующие антитела.
Пассивный иммунитет формируется у новорожденных за счет антител молозива.
Для специфической профилактики пневмоэнтеритов за рубежом разработаны аттенуированные моно- и ассоциированные вирусвакцины, которыми иммунизируют маток в последнем периоде беременности.
Если матки не иммунизированы, молодняк вакцинируют в первые сутки после рождения.

Лечение.
Больной молодняк при пневмоэнтеритах изолируют и применяют в основном симптоматическое лечение.
Назначают бычий или свиной интерферон.
При поражении респираторных органов применяют аэрозоли бактерицидных препаратов.
При диареях назначают голодную диету, заменяют молозиво и молоко солевыми растворами и отварами растительных лекарственных средств.
Антибиотики и другие антимикробные средства используют для устранения действия вторичной, условно-патогенной микрофлоры.

Профилактика и меры борьбы.
Выполнение общих профилактических мероприятий, соблюдение технологии содержания, кормления и эксплуатации беременных животных, выполнение технологии получения и выращивания молодняка в соответствии с циклограммой эксплуатации комплекса.
Недопустимо комплектование животными технологических групп из хозяйств, где регистрируют у молодняка массовые респираторные и желудочно-кишечные заболевания.
Дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию в животноводческих помещениях осуществляют в соответствии с технологическим графиком.

Вследствие антигенной множественности вирусов - возбудителей пневмоэнтеритов молодняка – средства специфической профилактики разработаны против отдельных болезней.
Для профилактики рота- и парвовирусной инфекции у свиней используют вакцины в соответствии с наставлением по их применению.
Для профилактики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота разработана адено- МВА, против корона – и ротавирусной инфекции КРС - вакцина инактивированная сорбированная КРС - ВНИИЗЖ.

Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. — Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.
Анаэробная дизентерия ягнят.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах.
Возбудитель болезни. Clostridium perfringens типа В.

Эпизоотология.
Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и выделяться во внешнюю среду с фекалиями.
Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.

Болезнь неконтагиозна.
Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.).
Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота.
Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15...20-му дню после появления первых заболевших.

В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год —от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %.

Патогенез
Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации.
Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов, которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника.
Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.

Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец.
Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует токсин.

Клиническое проявление
Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.
При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми.

При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа.
Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови.
Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее.
В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются.
Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.

При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками.
У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи.
Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.

В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.

Патологоанатомическая картина
Трупное окоченение выражено хорошо.
При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу.
Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом.
Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции.

Селезенка без видимых изменений.
Легкие отечны, почки гиперемированы.
Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком.
В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровянистым содержимым.

В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.

Диагностика
Диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.
Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп, отрезок кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника.
Лабораторный диагноз включает микроскопию, культуральное и биологическое исследование.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.

Иммунитет
При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет — переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию.
У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.
Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.
Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.

Профилактика.
Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный.
Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота.
В помещениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными.

Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях.
Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом.
Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.

Лечение.
Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец.
Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда.
Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.

Меры борьбы.
В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина.
В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5….2 мес до начала окота.
По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец.
Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки.
В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены.
В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.

Инфекционное заболевание, характеризующееся рвотой, поносом, дегидратацией организма и высокой смертностью среди поросят старше недельного возраста.
Ротавирусная диарея поросят (РВИС, ротавирусная инфекция свиней).

Возбудитель. Болезнь вызывает РНК- содержащий ротавирус из семейства Reoviridae. По антигенным свойствам ротавируса свиней разделяют на 3 группы : А, В, С. Ротавирусы высокорезистентны к факторам внешней среды, что способствует их широкому распространению. Вирус сохраняет свои свойства при температуре - 60 С в течение нескольких месяцев, при температуре 4С – менее 30 суток.

Эпизоотологические данные.
К РИВС наиболее восприимчивы поросята в возрасте 3-6 нед, заболевание широко распространяется в 1-ю неделю после отъема поросят.
Носители вируса РВИС – взрослые свиньи.
Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель с калом.
Основной путь заражения – фекально-оральный.

Патогенез.
Попав в организм животного, возбудитель локализуется в тонком отделе кишечника и размножается в энтероцитах ворсинок.
Наиболее выраженную атрофию ворсинок вызывает ротавирус групп А и С.

Симптомы.
По клинике болезнь сходна с вирусным трансмиссивным гастроэнтеритом свиней.
Инкубационный период очень короткий.
Диарея обычно развивается через 14-24 ч после заражения.
Фекальные массы желтого цвета, водянистые.
Ведущие признаки (как при ВГЭС): рвота, депрессия, сильная дегидратация.
Температура тела обычно не повышается (37-38.8).

Патологоанатомические изменения.
Наблюдается катаральное или катарально-геморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника.
Изменения в тонком кишечнике проявляются комплексом дегенеративных и функциональных нарушений эпителиальных клеток. Степень их проявления зависит от возраста.

Диагноз.
Заболевание устанавливают на основании результатов лабораторных исследований (прямой и непрямой методы иммунной электронной микроскопии).
Для исследования в лабораторию направляют фекалии новорожденных поросят и участки тонкого отдела кишечника
Необходимо комплексное применение серологических методов (РН, РСК), методов иммунофлуоресценции и электронной микроскопии.
Дифференциальную диагностику проводят с диспепсией, сальмонеллезом, анаэробной энтеротоксемией, диареей вирусной этиологии.

Иммунитет .
При ротавирусной диарее он подобен иммунитету при ВГЭС.
Переболевшие ротавирусной диареей свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет.
Поросят-сосуны от переболевших свиноматок приобретают лактогенный иммунитет, непродолжительнй и невысокий по напряженности.

Лечение.
Специфические средства лечения отсутствуют.
Для снижения смертности, возможных осложнений рекомендуются общая поддерживающая терапия, антибиотики, регулирование сроков отъема поросят.
Назначение солевых растворов с глюкозой и глицином предотвращает дегидратацию и потерю массы тела.

Профилактика и меры борьбы.
Проводят мероприятия, направленные на предотвращение заноса инфекции в благополучные хозяйства.
Для специфической профилактики применяют коммерческие живые вакцины из аттенуированных серотипов А1 и А2 и инактивированные вакцины для свиноматок и поросят.

Острая вирусная болезнь поросят, характеризующаяся диареей.
Возбудитель. Болезнь вызывает РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae, чаще сферической формы, диаметром 95-190 нм.
Вирус агглютинирует эритроциты 12 видов животных. Инфекционность вируса не снижается при обработке ультразвуком или многократном замораживанием – оттаиванием.
Вирус стабилен при pH 5-9 и температуре 4 С, при pH 6.5-7,5 и температуре 37 гр.
Возбудитель чувствителен к эфиру и хлороформу.
Эпидемическая диарея поросят.

Эпизоотологические данные.
Наибольшей чувствительностью к возбудителю обладают поросята на откорме.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его в основном с калом.
Основной путь передачи возбудителя – орально-фекальный, не исключается заражение через контаминированные объекты внешней среды.
После вспышки на ферме вирус может исчезнуть или заболевание приобретает энзоотическую форму.
При вспышках заболевания на чувствительном поголовье заболеваемость и смертность могут значительно варьировать.

Патогенез.
Возбудитель попадает в организм животного алиментарным путем и локализуется в тонком и толстом кишечнике.
Размножение вируса происходит через 12-36 ч после инфицирования в эпителиальных клетках кишечника и мезентериальных лимфоузлах.
Поражения в тонком кишечнике очень похожи на таковые при ТГС.

Симптомы.
Главный и часто единственный клинический признак ЭДП - водянистый понос.
Поросята до 1-недельного возраста могут погибать от дегидратации при диарее в течение 3-4 суток.
Смертность при этом может составлять 50-90%.
Животные более старшего возраста выздоравливают через 1 неделю
Отмечают отсутствие аппетита, угнетение, водянистый кал без крови.
Выздоровление наступает через 7-10 суток, смертность достигает 1-3%.
Обычно поросята погибают на ранней стадии диареи или даже перед ее появлением.
Заболеваемость среди откармливаемых поросят достигает 100%.

Патологические изменения.
При вскрытии основные поражения отмечают в тонком кишечнике, который заполнен желтой жидкостью
При гистологическом исследовании уже через 24 ч заражения наблюдают вакуолизацию клеток эпителия и выход гистиоцитов в ворсинки тонкого кишечника, что приводит к диарее.

Диагноз.
Заболевание устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений.
Окончательный диагноз устанавливают по результатам электронно-микроскопического, вирусологического и серологического исследований с выделением возбудителя и его индикации в пробах кала методов ИФ, ИФА, ELISA.
Дифференциальную диаграмму проводят с колибактериозом и риновирусной инфекцией свиней.

Иммунитет.
У серопозитивных животных, переболевших после первичной инфекции, через 5 мес возможна реинфекция кишечника с развитием диареи.
Распространение вируса ЭДП среди взрослых свиноматок стимулирует лактогенный иммунинтет и укорачивает сроки переболевания на ферме.