Слайд 2ДАП
Под диффузным аксональным повреждением понимают полные или частичные, распространенные разрывы аксонов, часто
сочетающиеся с мелкоочаговыми кровоизлияниями. Такие повреждения обусловлены травмой, преимущественно инерционного типа.
Слайд 3Эпидемиология
По данным National Institute of Health Traumatic Coma Data Bank (США), частота
ДАП составляет 28-55% от всей тяжелой ЧМТ. Летальность при различных степенях тяжести ДАП колеблется от 47-70%. Диффузное аксональное повреждение является причиной смерти 35% пострадавших с тяжелой ЧМТ.
Слайд 11Типичная локализация аксональных повреждений (черные кружки) и очагов геморрагии (заштрихованные участки). К.
Bostrom, C.G. Helander (1986).
Слайд 12Классификация
Первый тип тяжести (легкая) – поражение распространяется на парасагиттальные отделы лобных долей,
перивентрикулярные отделы височных долей и, менее вероятно, теменные и затылочные доли, внутреннюю и наружную капсулы, мозжечок.
Второй тип (средняя) – поражения первого типа сопровождаются вовлечением мозолистого тела, его валика и тела. В процесс могут быть вовлечены обе стороны мозолистого тела. Встречается у 20% пострадавших.
Третий тип (тяжелая) – к поражениям второго типа присоединяются поражения ростральных отделов ствола мозга (верхние мозжечковые ножки, медиальная петля, кортикоспинальные тракты).
Слайд 14Патоморфология
Диагноз ДАП может быть верифицирован при обязательном наличии трех типов повреждений мозга,
характерных для этого вида ЧМТ:
1) диффузное повреждение аксонов;
2) очаговое повреждение мозолистого тела;
3) очаговое повреждение дорсолатерального квадранта оральных отделов ствола мозга, переходящее на ножку мозжечка.
Слайд 15Аксональные шары
Типичные аксональные шары. Импрегнация серебром по Билыповскому, х400.
Слайд 16Аксональные шары.
Импрегнация серебром по Бильшовскому. Увеличение * 100.
Очаг демиелинизации.
Окраска по
Шпильмейеру. Увеличение х 200.
Слайд 17Клиника
Длительное коматозное состояние, возникающее непосредственно в момент травмы и имеющее тенденцию к
медленному восстановлению, обычно с плохим прогнозом.
Генерализованные позотонические реакции с симметричной либо асимметричной децеребрацией или декортикацией.
Выраженная стволовая симптоматика (отсутствие корнеальных рефлексов, симптом Гертвига — Мажанди, нарушения ритма и частоты дыхания)
Вегетативные нарушения (артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация).
Выпадение обеих фаз калорического нистагма из-за наличия функционального блока между корково-подкорковыми и стволовыми вестибулярными образованиями
Пирамидные нарушения (асимметрии парезов, мозаичные нарушения рефлексогенных зон, гиперрефлексии, арефлексии или гипорефлексии). Патологические стопные рефлексы часто сопровождают ДАП .
Слайд 19Неврологическая симптоматика
Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от глубины комы
Слайд 20Неврологическая симптоматика
Распределение пострадавших с ДАП в зависимости от длительности комы
Слайд 21Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП
Слайд 22Диагностика
1.Диагностика ДАП основывается на учете биомеханики черепно-мозговой травмы(если имели место автотравма, кататравма
или баротравма).
2. Коматозное состояние пострадавшего, наступившее сразу после ЧМТ, с выраженными нарушениями стволовых функций, генерализованными позо-тоническими реакциями и характерной симптоматикой симметричной или асимметричной децеребрации или декортикации дает все основания предполагать именно ДАП.
Однако всегда следует подтвердить его КТ-или МРТ-исследованием.
Слайд 29Лечение
Пострадавшие с ДАП, подтвержденным КТ и МРТ, не подлежат хирургическому лечению, в
каком бы тяжелом состоянии они ни находились.
Показания к операции при ДАП возникают лишь при обнаружении сопутствующих очаговых повреждений (вдавленные переломы, оболочечные и внутримозговые гематомы), если они вызывают опасное сдавление головного мозга
Слайд 30Лечение
1. ИВЛ
2. Комплексная интенсивной терапия (поддержании обменных процессов с использованием энтерального (зондового)
и парентерального питания, коррекции нарушений кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса, нормализации осмотического и коллоидного давления, системы гомеостаза).
Слайд 31Жюль Бьянки
Французский гонщик команды Marussia и участник Академии Ferrari скончался после продолжительного
нахождения в коме – врачи констатировали диффузное аксональное повреждение головного мозга. (2014г.)