Этиология и патогенез острой кишечной непроходимости

Острая кишечная непроходимость (ОКН) – это синдром, развивающийся вследствие наличия механического препятствия для продвижения содержимого по кишечной трубке или вследствие имеющихся выраженных изменений в стенке кишки, которые приводят к нарушениям её моторной функции.
Остро развившаяся кишечная непроходимость относится к числу наиболее грозных патологических состояний в неотложной абдоминальной хирургии. И хотя эта патология встречается не часто, составляя около 3,5% от всей острой хирургической патологии органов брюшной полости, она даёт наиболее высокий процент летальности (18-20%).
Основными причинами высокой летальности являются пожилой возраст больных, поздние сроки госпитализации, несвоевременность диагностики и полноты лечения.

Наиболее часто кишечная непроходимость встречается у лиц в возрасте 40-60 лет. У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин. Число больных с ОКН увеличивается в летние и осенние месяцы, что во многом связано с нагрузкой кишечника в этот период года пищей, богатой клетчаткой.
ОКН относится к наиболее трудным для диагностики и лечения заболеваниям органов брюшной полости, как вследствие многообразия форм её клинического проявления, так и разнообразия выбора способов хирургической тактики, обусловленных теми же причинами.
Кишечная непроходимость – заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением прохождения содержимого по желудочно-кишечному тракту.

ЭТИОЛОГИЯ
В этиологии острой кишечной непроходимости выделяют 2 группы факторов: предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы: врождённые и приобретённые анатомические изменения в брюшной полости, нарушение двигательной функции кишечника. К врождённым анатомо-морфологическим изменениям относятся различные пороки или аномалии развития кишки: длинная брыжейка слепой и повздошной кишки, долихосигма (длинная сигмовидная кишка), мальротация кишечника (врождённая аномалия развития, возникающая в результате нарушения вращения кишечной трубки в период эмбриональной жизни), дефекты в диафрагме. Приобретёнными патологическими изменениями являются спайки, рубцовые тяжи, воспалительные инфильтраты, гематомы, опухоли, инородные тела, желчные камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, переедание.
Патогенетические нарушения при острой кишечной непроходимости вызываются чаще всего потерей большого количества жидкости, электролитов, белка, ферментов, расстройством кислотно-щелочного равновесия, интоксикацией и действием бактериальных факторов.
Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, также от сроков, прошедших от начала заболевания.
Изменения во внутренних органах при ОКН являются следствием тяжёлых метаболических нарушений, экзогенной и эндогенной интоксикации, гипоксии тканей и перитонита.

ПАТОГЕНЕЗ
В течение суток у здорового человека в просвет желудочно-кишечного тракта выделяется до 8-10л. пищеварительных соков, содержащих большое количество белков, ферментов и электролитов, но в нормальных условиях большая часть их реабсорбируется, чего не происходит при ОКН, так как нарушаются процессы всасывания. В связи с этим происходит т. н. «секвестрация» жидкости в 3 пространство и они выключаются из обменных процессов.
Изменения в самой стенке кишки, подвергшейся ишемии, уже через 2 часа становятся необратимыми. В начале ишемии отмечается отёк, полнокровие слизистой и подслизистой слоёв, резкое расширение капилляров и венул, а затем происходит агрегация форменных элементов крови. После чего возникает деструкция слизистой, а затем и других слоёв кишечной стенки.

Нарушение проницаемости кишечника для жидкости, кишечной флоры и токсинов. Если в этот момент не будет произведена декомпрессия – в стенке кишки развивается некробиотические изменения и может произойти некроз и перфорация, чаще всего по противоположному брыжейке краю кишки.
Вследствие секвестрации жидкости и потери её с рвотой развивается тяжёлая дегидротация, что приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению АД, уменьшению клубочковой фильтрации почек и снижению количества мочи.
Потеря электролитов и особенно калия усиливает гипотонию, парез кишечника, нарушаются окислительные процессы, вследствие чего накапливаются недоокисленные продукты сгорания, нарастает ацидоз.

Тяжёлые электролитные и метаболические расстройства приводят к нарушению функции сердечно-сосудистой и центральной нервной системы: появляется аритмия, судороги, фибрилляция предсердий, кома и смерть больного.
При острой странгуляционной кишечной непроходимости возникают такие же метаболические нарушения, как и при обтурационной, однако при странгуляционной – быстрее страдает кишечная стенка и раньше наступает нарушения её барьерной функции, некроз, перфорация и более раннее развитие перитонита.
Наибольшие изменения выражены в сегменте кишки, подвергшейся странгуляции, в местах странгуляционных борозд и в приводящей петле. В отводящих отделах кишки патологические изменения отмечаются в меньшей степени.