Физиология и патофизиология кровообращения

Сосуды Вьессена-Тебезия.
Наименьшие вены сердца, впадающие непосредственно в полость правого предсердия - аналоги передних вен сердца. Схематический рисунок на основе пластической реконструкции гистотопографических срезов.

Регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:
Местные факторы: изменение напряжения на сосудистую стенку, пульсаторная ее деформация, трансмуральное давление.
Метаболические факторы: аденозин, К+, Na+, Ca2+, Mg2+, pCO2 и рН интерстициальной жидкости, вазоактивные вещества, продуцируемые сосудистым эндотелием – оксид азота, простациклин, эндотелины; тромбоцитами – серотонин, АДФ, тромбоксан; лейкоцитами – лейкотриены.
Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток.
Брадикинин и простагландины расширяют коронарные сосуды и также увеличивают в них кровоток.

Нервная регуляция:
Симпатические влияния в норме расширяют коронарные сосуды и увеличивается кровоток в миокарде. Коронарные сосуды также расширяются при гипоксии.
Парасимпатические влияния угнетая сократительную сердечную деятельность снижают метаболические потребности и тем самым понижают кровоснабжение миокарда.

Правый тип кровоснабжения;
Левый тип кровоснабжения;
Сбалансированный тип кровоснабжения.
Типы кровоснабжения сердца:

Коронарная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда биологически активных веществ, метаболитов и ионов.
Виды коронарной недостаточности:
Обратимые;
Необратимые.
Этиология коронарной недостаточности:
Коронарогенные;
Некоронарогенные.

Коронарогенные факторы:
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

2. Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

3. Спазм коронарных артерий.

Некоронарогенные факторы:
1. Повышение в крови и миокарде уровня катехоламинов;
2. Значительное возрастание работы сердца.

Уменьшение содержания кислорода или субстратов метаболизма в крови:
Это может наблюдаться при общей гипоксии любого генеза (дыхательной, гемической, циркуляторной, гипоксическая), а также при дефиците в клетках глюкозы (например, при сахарном диабете).

Патогенез коронарной недостаточности:
• Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов.
• Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов.
• Дисбаланс ионов и жидкости.
• Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности.
Последствия ишемии миокарда. Чем позже происходит реперфузия, чем более выражено повреждение сердечной мышцы.