Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа

Гиперкапнически – гипоксемическая (= вентиляционная) ДН II типа
обусловлена гиповентиляцией легких (альвеолярной гиповентиляцией),что нарушает выведение С02 и приводит к нарушению кислотно-основного баланса. При этом уровень гиперкапнии прямо пропорционален степени уменьшения альвеолярной вентиляции.

1. нарушение центральной регуляции дыхания
2. нервно – мышечная патология
3. дефекты грудной клетки
4. заболевания верхних дыхательных путей
Этиология:

Патогенез:
Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию легких
↓
Альвеолярная гиповентиляция
↓
Нарушение выведения СО2
↓
Гиперкапния + нарушения кислотно-основного баланса

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при РАСО2 > 45 мм рт ст
РАСО2 = К х VCO2 / VA
К = 0,863
VCO2 - продукция СО2 (= метаболический фактор)
VA – альвеолярная вентиляция
В свою очередь VA (альвеолярная вентиляция):
VA = VE - VD = VE х (1 - VD / Vt )
где VD/VT — отношение «мертвого» пространства к дыхательному объему.

В связи с этим выделают 3 основных механизма задержки СО2 в организме:
1. увеличение продукции СО2:
- вызывается лихорадкой. Повышение температуры на 10 С дает увеличение VCO2 на 9-14%
- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)
- усиленное питание особенно с высоким содержанием углеводов

Однако гиперпродукция СО2 редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции легких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция легких.
Основная причина гиперкапнии.
Развивается при снижении минутной вентиляции легких VE , например вследствие передозировки наркотиков, или при увеличение объема мертвого пространства.

3.Увеличение объема мертвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД
МАВ = VE = (ДО - ОМП) х ЧД

Следовательно, мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух лишь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит. Поэтому у больных с низким ДО из – за мышечной слабости (рестриктивные заболевания легких) газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объем анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчет объема мертвого пространства
VД / Vt = (РАСО2 – РetСО2) / РАСО2 (уравнение Кристиана Бора)
РetСО2 – напряжение СО2 в последней порции выдыхаемого воздуха
В норме пространство не превышает 30% дыхательного объема и VД / Vt < 0,3

Гиперкапния развивается при VД / Vt > 0,5 за счет увеличения:
1. ОМП анатомического – неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора
2. ОМП физиологического – эмфизема легких

Чем больше в альвеолах будет СО2 , тем меньше в них будет О2 , т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе.
Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:
РАО2 = РIО2 - РАСО2 / R

РIО2 – напряжение О2 во вдыхаемом воздухе, а R = 0,8
В реальных условиях:
1. РАСО2 = РаСО2 (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)
2. РIО2 = (РВ - 47) х F1O2
РВ – барометрическое давление
РIО2 - % содержание О2 во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: РАО2 = 100 мм рт ст
При патологии если РАСО2 = 60 мм рт ст, то РАО2 = 75 мм рт ст
При патологии РАО2 и РаО2 может снизится до 55 – 65 мм рт ст

Вывод:
Гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией. Но если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и кислородная терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО2 увеличивается.