Слайд 2Гранулематозное воспаление
— специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток
![Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-1.jpg)
являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.
Слайд 3Гранулема
— очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем клеток
![Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-2.jpg)
CMФ является макрофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.
Слайд 4Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть
![Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-3.jpg)
удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов (Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других.
Слайд 5Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага
![Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-4.jpg)
некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм.
Стадии образования гранулём:
1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).
2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.
3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.
4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже).
Слайд 6Классификация гранулём.
В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага
![Классификация гранулём. В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-5.jpg)
некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточных элементов выделяют:
1. Макрофагальные гранулёмы.
2. Эпителиоидно-клеточные.
3. Гигантоклеточные.
4. Смешанные.
Слайд 7Этиология гранулематоза.
Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам
![Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-6.jpg)
относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.
Слайд 8Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.
К инфекционным гранулемам относят
![Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы. К инфекционным гранулемам](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-7.jpg)
гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
Слайд 9Патогенез гранулематоза.
Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух
![Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-8.jpg)
условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунной гранулеме.
Слайд 10Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется
![Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-9.jpg)
примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток.
Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения иногда становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.
Слайд 11К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих
![К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-10.jpg)
прежде всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.
Слайд 12Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная
![Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-11.jpg)
трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.
Слайд 13Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.
Специфические
![Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-12.jpg)
гранулемы - это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.
К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.
Слайд 14Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных
![Первоначально микроскопические, гранулемы увеличиваются, сливаются друг с другом, могут приобретать вид опухолеподобных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/898399/slide-13.jpg)
узлов. В зоне гранулемы нередко развивается некроз, который впоследствии замещается рубцовой тканью.
В большом количестве инфекционных гранулем (например, при специфических инфекционных заболеваниях) в центре развивается казеозный некроз. Макроскопически казеозные массы кажутся желтовато-белыми и похожи на творог; микроскопически центр гранулемы выглядит гранулярным, розовым и аморфным. Подобная форма некроза, названного гуммозным некрозом, происходит при сифилисе, он макроскопически сходен с каучуком (отсюда термин "гуммозный"). В неинфекционных эпителиоидных гранулемах казеоз не наблюдается.