Сестринский процесс при острой сосудистой недостаточности

Содержание

Слайд 2

Знать

Определение острой сосудистой недостаточности. Клинические формы.
Обморок: причины, клинические проявления. Коллапс: причины, клинические

Знать Определение острой сосудистой недостаточности. Клинические формы. Обморок: причины, клинические проявления. Коллапс:
проявления.
Шок: причины, клинические проявления. Этапы сестринского процесса.
Алгоритмы оказания неотложной доврачебной помощи при обмороке, коллапсе, шоке.
Роль медсестры в профилактических мероприятиях.

Слайд 3

Острая сосудистая недостаточность

Нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается:
низким артериальным давлением
нарушением

Острая сосудистая недостаточность Нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается: низким артериальным давлением нарушением кровоснабжения органов и тканей.
кровоснабжения органов и тканей.

Слайд 4

ОСН редко появляется как изолированный, самостоятельный синдром, чаще всего это осложнение

ОСН редко появляется как изолированный, самостоятельный синдром, чаще всего это осложнение других
других заболеваний и это осложнение, как правило, требует проведения экстренной медицинской помощи (особенно коллапс и шок).

Слайд 5

Проявление ОСН

Обморок
Коллапс
Шок

Проявление ОСН Обморок Коллапс Шок

Слайд 6

Клинические формы ОС(сосудистой)Н

Три основные клинические формы ОСН вы уже знаете –

Клинические формы ОС(сосудистой)Н Три основные клинические формы ОСН вы уже знаете –
это:
ОБМОРОК
КОЛЛАПС
ШОК
(по нарастающей тяжести состояния).
Далее переходим к детализации.

Слайд 7

ОБМОРОК

ОБМОРОК

Слайд 8

Обморок (синкоп) – это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие нарушения мозгового кровотока

Обморок (синкоп) – это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие нарушения мозгового кровотока
и длящаяся от нескольких секунд до 2-х, макс. 3- х мин.
Обморок - следствие острой ишемии головного мозга.
Обморок - это наиболее лёгкая форма острой сосудистой недостаточности.

Слайд 9

Чаще случается с женским полом

Чаще случается с женским полом

Слайд 10

Чаще случается с женским полом

Чаще случается с женским полом

Слайд 11

Чаще случается с женским полом

Чаще случается с женским полом

Слайд 12

Чаще случается с женским полом

Чаще случается с женским полом

Слайд 13

Но не только…

Но не только…

Слайд 14

Клиника

пресинкопальное состояние (предобморочное, липотимия)
собственно синкопальное состояние (обморок)
постсинкопальный период.

Клиника пресинкопальное состояние (предобморочное, липотимия) собственно синкопальное состояние (обморок) постсинкопальный период.

Слайд 15

Выраженная слабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в глазах,

Выраженная слабость, головокружение, шум и звон в ушах, потемнение в глазах, мелькание
мелькание мушек перед глазами, выраженное ощущение тошноты, «дурноты».

Пресинкопальное состояние
(предобморочное, липотимия)

Слайд 16

Может быть ощущение тревоги, страха, нехватки воздуха («нечем дышать»), онемение губ,

Может быть ощущение тревоги, страха, нехватки воздуха («нечем дышать»), онемение губ, языка,
языка, пальцев рук.
Больной покрывается холодным потом, появляется сердцебиение.
Пресинкопальное состояние продолжается от нескольких секунд до 1-2 минут.

Пресинкопальное состояние
(предобморочное, липотимия)

Слайд 17

Синкопальное состояние

Потеря сознания продолжительностью от 6-60 сек до нескольких минут.

Синкопальное состояние Потеря сознания продолжительностью от 6-60 сек до нескольких минут.

Слайд 18

Синкопальное состояние

Бледность, снижение мышечного тонуса, холодный пот, могут быть клонические подергивания лица

Синкопальное состояние Бледность, снижение мышечного тонуса, холодный пот, могут быть клонические подергивания
и туловища, глаза прикрыты веками, зрачки широкие, слабо реагируют на свет.

Слайд 19

Синкопальное состояние

Характерен лабильный пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, низкое артериальное давление.
При

Синкопальное состояние Характерен лабильный пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, низкое артериальное давление.
глубоких синкопальных состояниях возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Слайд 20

Постсинкопальное состояние

Продолжается несколько секунд, больной быстро приходит в себя, сразу же

Постсинкопальное состояние Продолжается несколько секунд, больной быстро приходит в себя, сразу же
начинает ориентироваться в окружающей обстановке, хорошо помнит обстоятельства, предшествовавшие обмороку

Слайд 21

Постсинкопальное состояние

В постсинкопальном периоде еще некоторое время сохраняется общая слабость, иногда

Постсинкопальное состояние В постсинкопальном периоде еще некоторое время сохраняется общая слабость, иногда
– головокружение, больной бледен, может быть напуган перенесенным обмороком, сохраняется потливость, низкое артериальное давление (но более высокое, чем в момент обморока), тахикардия.

Слайд 22

Степени тяжести синкопального состояния

1 ст- непродолжительный период потери сознания (от нескольких сек

Степени тяжести синкопального состояния 1 ст- непродолжительный период потери сознания (от нескольких
до нескольких мин.) и короткий постсинкопальный период.
2 ст- потеря сознания продолжается от нескольких мин до 20-30 мин, а постсинкопальный период – от нескольких мин до нескольких часов.

Слайд 23

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок

Является самой распространённой причиной кратковременной потери сознания и

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок Является самой распространённой причиной кратковременной потери сознания и
составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93% среди всех больных с синкопальными состояниями. Возникает в любом возрасте, чаще в молодом и реже в старческом.

Слайд 24

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок

Впервые клиническая картина вазовагального обморока была описана в

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок Впервые клиническая картина вазовагального обморока была описана в
1932 году T. Lewis у молодого солдата.
Механизм. Под влиянием стрессового воздействия происходит активация рефлексогенных зон, вызывающих брадикардию и вазодилатацию (главным образом сосудов мышц).

Слайд 25

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок

Причина. В качестве стрессового фактора чаще всего выступают испуг

Вазовагальный (простой, вазомоторный) обморок Причина. В качестве стрессового фактора чаще всего выступают
и тревога, связанные с неприятными известиями; вид крови; ожидание медицинских манипуляций (например, стоматологических процедур или внутривенная инъекция).
Усугубляющие факторы. Среди условий, способствующих наступлению вазовагального обморока, наиболее часто встречается ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т.д.)
Кроме того, пребывание в душном помещении вызывает в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая также является дополнительным сильным провоцирующим фактором.
Другие факторы: усталость, недосыпание, лихорадка, употребление алкоголя.

Слайд 26

Ситуационный обморок

Диагноз. Ситуационный обморок диагностируют, если он возникает при воздействии или сразу

Ситуационный обморок Диагноз. Ситуационный обморок диагностируют, если он возникает при воздействии или
после воздействия специфических триггеров

Слайд 27

Ситуационный обморок

Кашлевые синкопы (беттолепсия, греч. — синонимы: кашлевой обморок, гортанный криз, кашлево-мозговой синдром,

Ситуационный обморок Кашлевые синкопы (беттолепсия, греч. — синонимы: кашлевой обморок, гортанный криз,
эпилепсия кашлевая) — потеря сознания на высоте приступа кашля.
Механизм развития кашлевых синкопе изучен плохо. Впервые это вид обморока был описан французским невропатологом Шарко (Charcot) в 1876 году у мужчин среднего возраста, склонных к ожирению и употребляющих много алкогольных напитков.

Слайд 28

Ситуационный обморок

Обмороки ночного вставания связаны с мочеиспусканием или дефекацией.
Обморок во время мочеиспускания

Ситуационный обморок Обмороки ночного вставания связаны с мочеиспусканием или дефекацией. Обморок во
возникает чаще у мужчин молодого и среднего возраста, обморок во время дефекации чаще развивается у пожилых мужчин.
Многие пациенты сообщают о принятии больших доз алкогольных напитков перед сном, наличии респираторной вирусной инфекции, усталости.
Обычно такие эпизоды не повторяются.

Слайд 29

Ситуационный обморок

Постпрандиальные обмороки встречаются у пожилых, развиваются после еды, во время которой

Ситуационный обморок Постпрандиальные обмороки встречаются у пожилых, развиваются после еды, во время
употреблялся алкоголь.
В литературе описаны единичные случаи обморока в момент глотания.
Обычно такие синкопе обусловлены поражением пищевода (например, при дивертикуле пищевода) или быстрым растяжением желудка.

Слайд 30

Синдром каротидного синуса

Каротидный синус — это часть артериального русла в области бифуркации

Синдром каротидного синуса Каротидный синус — это часть артериального русла в области
общей сонной артерии. Каротидный синус играет важную роль в регуляции артериального давления и темпа сердечных сокращений.
Надавливание на область каротидного синуса вызывает вазодилатацию и брадикардию у всех людей, но у некоторых наблюдается патологический ответ.
Такая гиперчувствительность получила название синдрома каротидного синуса.

Слайд 31

Каротидный синус

Каротидный синус

Слайд 32

Синдром каротидного синуса

Гиперчувствительность каротидного синуса может сопровождаться обмороком.
Характерной особенностью обмороков, обусловленных

Синдром каротидного синуса Гиперчувствительность каротидного синуса может сопровождаться обмороком. Характерной особенностью обмороков,
синдромом каротидного синуса, является их связь с раздражением места бифуркации общей сонной артерии.
Чаще всего это происходит при массаже шеи, ношении тугих воротничков или туго завязанных галстуков, переноске груза на плечах.
Иногда возникновению обморока могут способствовать опухоли щитовидной железы, воспалительные и злокачественные поражения лимфатических узлов 

Слайд 33

Синдром каротидного синуса

В отличие от вазовагального обморока, возникающего в вертикальном положении,

Синдром каротидного синуса В отличие от вазовагального обморока, возникающего в вертикальном положении,
каротидный обморок может наблюдаться у больных, находящихся в горизонтальном положении.
Кроме того, обмороки, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, крайне редко развиваются в возрасте до 40 лет.

Слайд 34

Кардиогенные синкопальные состояния

Большое количество новой информации о кардиогенных обмороках было получено в

Кардиогенные синкопальные состояния Большое количество новой информации о кардиогенных обмороках было получено
конце ХХ века в результате появления новых методов исследования (холтеровское мониторирование, электрофизиологическое исследование сердца и др.)
Исследования показали, что смертность среди больных с кардиогенными обмороками в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.
Именно вследствие неблагоприятного прогноза (риск наступления внезапной смерти) необходимо всегда подозревать даже минимальную вероятность наличия у больного обморока кардиогенной природы.

Слайд 35

Кардиогенные синкопальные состояния

Кардиогенные синкопальные состояния делятся на:
связанные со структурной патологией сердца

Кардиогенные синкопальные состояния Кардиогенные синкопальные состояния делятся на: связанные со структурной патологией
(например, механическое препятствие кровотоку)
нарушениями ритма сердца (аритмический обморок).

Слайд 36

Структурная патология сердца

Ритмичные наполнение и опорожнение левого желудочка создают его ударный объём;

Структурная патология сердца Ритмичные наполнение и опорожнение левого желудочка создают его ударный
поэтому условия, препятствующие наполнению или опорожнению левого желудочка, способны привести к значительному снижению ударного объёма, что, в свою очередь, будет вести к снижению сердечного выброса.
Далее мы рассмотрим несколько возможных вариантов:

Слайд 37

Структурная патология сердца

Миксома сердца приблизительно в 70% случаев располагается в левом предсердии и

Структурная патология сердца Миксома сердца приблизительно в 70% случаев располагается в левом
в 25% — в правом предсердии.
Обычно эта опухоль растёт на ножке и при вертикальном положении тела она опускается к предсердно-желудочковому отверстию, заметно его суживая.
Случаи внезапной смерти при этой болезни объясняются закупоркой либо предсердно-желудочкового отверстия, либо устья легочных вен.
Смерть может наступить также и вследствие эмболии сосудов головного мозга частицами опухоли.

Слайд 38

Структурная патология сердца

Потеря сознания при миксоме возникает только при вертикальном положении больного.

Структурная патология сердца Потеря сознания при миксоме возникает только при вертикальном положении

Обмороку предшествует внезапно появившаяся одышка, цианоз, который особенно выражен на верхней половине туловища, тахикардия.
Если больной своевременно ложится в постель, приступ удушья прекращается.

Слайд 39

Структурная патология сердца

Эмболия и стеноз легочной артерии также могут приводить к синкопальным состояниям

Структурная патология сердца Эмболия и стеноз легочной артерии также могут приводить к
вследствие недостаточного венозного притока в правое предсердие, что снижает выброс крови в левые отделы и, следовательно, уменьшает ударный объём левого желудочка. 
Кратковременная потеря сознания может быть единственным симптомом эмболии мелких ветви легочной артерии.

Слайд 40

Условия, препятствующие опорожнению левого желудочка

К ним относят либо острое тяжёлое нарушение сократительной

Условия, препятствующие опорожнению левого желудочка К ним относят либо острое тяжёлое нарушение
способности миокарда, либо препятствие оттоку крови.
Снижение сократительной способности миокарда в большинстве случаев обусловлено инфарктом миокарда.
Препятствие оттоку крови из левого желудочка часто наблюдается при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии.

Слайд 41

Условия, препятствующие опорожнению левого желудочка

У больных с аортальном стенозом обморок может возникать в ответ на

Условия, препятствующие опорожнению левого желудочка У больных с аортальном стенозом обморок может
физическую нагрузку в результате комбинации двух факторов — рефлекторного падения общего периферического сосудистого сопротивления в ответ на нагрузку и отсутствие адекватного увеличения сердечного выброса. 
Синкопальные состояния при аортальном стенозе являются абсолютным показанием к пересадке клапана, т.к. продолжительность жизни таких больных без операции после первого обморока не превышает 2 лет.

Слайд 42

Нарушения ритма сердца

Любая тахикардия укорачивает диастолу, что сопровождается неполным расслаблением левого желудочка

Нарушения ритма сердца Любая тахикардия укорачивает диастолу, что сопровождается неполным расслаблением левого
и ограничивает его наполнение, снижая его ударный объём. Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.
Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q-T. Короткий пароксизм желудочковой тахикардии и восстановление синусового ритма к моменту обследования может создать ложное представление о доброкачественности обмороков, хотя риск внезапной смерти при этом весьма велик.
Снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия, атриовентрикулярные блокады) ведёт к снижению сердечного выброса и может стать причиной потери сознания. 

Слайд 44

Ортостатический обморок — это кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе человека из

Ортостатический обморок — это кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе человека из
горизонтального положения в вертикальное, или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении.

Ортостатические синкопальные состояния

Слайд 45

Ортостатические синкопальные состояния

Механизм. В норме переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается

Ортостатические синкопальные состояния Механизм. В норме переход человека из горизонтального положения в
незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением систолического АД и повышением диастолического АД с последующей быстрой его нормализацией; также незначительно ускоряется пульс.
Начальное снижение АД обусловлено перемещением крови под влиянием силы тяжести к нижним конечностям, затем происходит активация рецепторов и начинается вазоконстрикция.
При ортостатической гипотонии механизм этой приспособительной реакции не действует или действует недостаточно эффективно вследствие поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Причём, в отличие от рефлекторных обмороков, при вегетативной недостаточности наблюдается хроническое нарушение симпатической эфферентной активности.

Слайд 46

Ортостатические синкопальные состояния

Ортостатическая гипотония является проявлением не только заболеваний вегетативной нервной системы.

Ортостатические синкопальные состояния Ортостатическая гипотония является проявлением не только заболеваний вегетативной нервной

Она встречается при ряде клинических ситуаций, протекающих с уменьшением объёма циркулирующий крови (анемия, диарея) или венозного возврата (сдавление беременной маткой в последнем триместре нижней полой вены при лежачем положении — так называемый «парадоксальный обморок», потому что потеря сознания при нём развивается не после перехода в вертикальное положение, а после принятия горизонтального).

Слайд 47

Ортостатические синкопальные состояния

Постуральную гипотонию и обморок могут вызывать различные фармакологические средства (нитраты,

Ортостатические синкопальные состояния Постуральную гипотонию и обморок могут вызывать различные фармакологические средства
гипотензивные, мочегонные и др.), особенно на фоне приёма алкоголя.

Слайд 48

Ортостатические синкопальные состояния

Важные моменты:
Связь обморока с ортостатическим фактором.
В отличие от вазовагального обморока,

Ортостатические синкопальные состояния Важные моменты: Связь обморока с ортостатическим фактором. В отличие
потеря сознания наступает почти мгновенно, без предобморочного периода (или очень короткого).
В период утраты сознания — артериальная гипотония без брадикардии, в период восстановления компенсаторная тахикардия отсутствует.
Ортостатические обмороки отличаются от других наличием гипо- или ангидроза.

Слайд 49

Цереброваскулярные синкопе

Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое

Цереброваскулярные синкопе Наблюдаются при синдроме подключичного "обкрадывания", в основе которого - резкое
сужение или закупорка подключичной вены.
При этом синдроме возникают: головокружение, диплопия, дизартрия, синкопе.

Слайд 50

Цереброваскулярные синкопе

Цереброваскулярные заболевания 
(например, инсульт, транзиторная ишемическая атака) редко приводят к обмороку, поскольку

Цереброваскулярные синкопе Цереброваскулярные заболевания (например, инсульт, транзиторная ишемическая атака) редко приводят к
большинство из них протекают без вовлечения центроцефалических структур, которые должны быть поражены для развития потери сознания.
Тем не менее, ишемия в зоне базилярной артерии вследствие транзиторной ишемической атаки или мигрени может привести к обмороку.
В редких случаях возможно возникновение вертебробазилярной недостаточности и обморока при поворотах головы у больных с выраженным артритом или спондилитом шейных позвонков.

Слайд 51

Особенности цереброваскулярных синкопальных состояний

Развитие синкопа после резких поворотов головы
Отсутствие или очень непродолжительный

Особенности цереброваскулярных синкопальных состояний Развитие синкопа после резких поворотов головы Отсутствие или
предсинкопальный период
Наличие преходящих симптомов дисфункции ствола мозга (дисфагия, дизартрия), птоза, нистагма, диплопии, нарушений чувствительности, головокружений в постсинкопальный период.
Наличие в анамнезе «дропп-атак»: внезапное снижение мышечного тонуса и падение больного без потери сознания.

Слайд 52

Ключевые моменты

Обмороки являются следствием общей дисфункции ЦНС, обычно связанной с недостаточным кровоснабжением

Ключевые моменты Обмороки являются следствием общей дисфункции ЦНС, обычно связанной с недостаточным
головного мозга.
Большинство обморочных состояний обусловлены доброкачественными причинами.
Более редкие причины включают нарушения ритма и обструкцию выносящего тракта, они являются серьезными и потенциально опасными для жизни.
Вазовагальные (нейрокардиогенные) обмороки обычно связаны с очевидной причиной, имеют предвестники и восстановительный период длительностью до нескольких минут или дольше.
Обмороки из-за нарушений ритма возникают внезапно и характеризуются быстрым восстановлением сознания.
Судорожные синдромы характеризуются длительным (до нескольких часов) восстановительным периодом.
Если не удалось доказать доброкачественную причину обморока, необходимо запретить вождение транспортных средств и работу с движущимися механизмами до выяснения причины и проведения лечебных мероприятий, – следующий эпизод обморока, связанный с невыявленной кардиальной причиной может оказаться смертельным.

Слайд 53

Обследование пациента при обмороке

Жалобы пациента (перед обмороком)- ощущение дурноты;- потемнение в глазах;-

Обследование пациента при обмороке Жалобы пациента (перед обмороком)- ощущение дурноты;- потемнение в
слабость;- звон в ушах;- подташнивание.
Данные объективного исследования. Сознание отсутствует. Бледность, влажность кожи. Мышечный тонус снижен. Дыхание поверхностное, редкое. Зрачки сужены (но реакция на свет сохранена). Пульс слабый, редкий, иногда аритмичный. АД снижено.

Слайд 54

Оценка полученных результатов

Сознание восстановлено
Показатели АД и пульса нормализовались
Общее состояние пациента улучшилось.

Оценка полученных результатов Сознание восстановлено Показатели АД и пульса нормализовались Общее состояние пациента улучшилось.

Слайд 55

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

Устранить потенциально опасный фактор. 
Вывести пострадавшего из-под действия

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке Устранить потенциально опасный фактор. Вывести пострадавшего
потенциально опасного фактора (пламя, газ, электрический ток, вода, уличное движение).
Если вышеуказанные внешние факторы не угрожают жизни пострадавшего, а деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной систем адекватна, следует предпринять следующие меры:

Слайд 56

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

2. Придать или сохранить устойчивое боковое положение (профилактика

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке 2. Придать или сохранить устойчивое боковое
западения языка). 
Лечение синкопального состояния нередко этим и ограничивается. 
Описаны случаи летального исхода от простого обморока в связи с невозможностью падения больного или принятия им горизонтального положения, например, в толпе или в телефонной будке.
Если уложить пациента не получается, то следует усадить, опустив его голову между коленями.

Слайд 57

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

3. Вызвать раздражение рецепторов кожи для активации сосудодвигательного

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке 3. Вызвать раздражение рецепторов кожи для
и дыхательного центров: потереть ушные раковины, обрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть возбуждающих средств (нашатырный спирт, уксус).
Обеспечить приток свежего воздуха и свободное дыхание: расстегнуть воротник, ослабить галстук, корсаж.

Слайд 58

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке

4. В периоде восстановления в зависимости от симптомов

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке 4. В периоде восстановления в зависимости
прибегают к медикаментозному лечению. При сохранении выраженной гипотонии вводят внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона или 2 мл кордиамина, или подкожно 1 мл 10% раствора кофеина. Следует иметь в виду, что недифференцированное применение прессорных аминов не только не показано, но и может оказаться потенциально опасным, например, у пациентов с острым коронарным синдромом, нарушениями ритма.

Слайд 59

ТАКТИКА
Убедитесь в наличии пульса

ТАКТИКА Убедитесь в наличии пульса

Слайд 60

Расстегнуть ворот, галстук, ослабить ремень, похлопать по лицу

Расстегнуть ворот, галстук, ослабить ремень, похлопать по лицу

Слайд 61

Уложить без подушки с приподнятыми ногами на 20 - 30 градусов
Обеспечить доступ

Уложить без подушки с приподнятыми ногами на 20 - 30 градусов Обеспечить
свежего воздуха, побрызгать грудь и лицо холодной водой.

Слайд 62

Если невозможно уложить

усадите пациента и нагните ему голову так, чтобы она

Если невозможно уложить усадите пациента и нагните ему голову так, чтобы она оказалась между коленями.
оказалась между коленями.

Слайд 63

Поднести к носу ватку с нашатырным спиртом (на ватке 2-3 капли) и

Поднести к носу ватку с нашатырным спиртом (на ватке 2-3 капли) и помахать ею возле носа
помахать ею возле носа

Слайд 64

Надавить на болевую точку (на верхней
губе под перегородкой носа) – стимулирует
выброс

Надавить на болевую точку (на верхней губе под перегородкой носа) – стимулирует
адреналина в кровь (возвращает
нормальный тонус сосудов и увеличивает
приток крови к головному мозгу)

Слайд 65

Для увеличения притока крови к голове можно уложить указанным способом:
1. Согнуть

Для увеличения притока крови к голове можно уложить указанным способом: 1. Согнуть
и привести к бедру правую ногу
2. Правую руку завести назад

Слайд 66

3. Повернуть на правый бок (правая рука сзади)
4. Левую руку согнуть, ладонь

3. Повернуть на правый бок (правая рука сзади) 4. Левую руку согнуть, ладонь подвести под щеку
подвести под щеку

Слайд 67

После обморока: обеспечить физический,
психический покой. Дать горячий сладкий
чай или кофе.

После обморока: обеспечить физический, психический покой. Дать горячий сладкий чай или кофе.

Слайд 68

Оценка достигнутого:
1. Пациент пришел в сознание, состояние улучшилось - консультация врача.
2. Состояние

Оценка достигнутого: 1. Пациент пришел в сознание, состояние улучшилось - консультация врача.
пациента внушает тревогу - вызвать неотложную помощь.

Слайд 69

При впервые возникшем обмороке или
часто повторяющихся обмороках –
обследование.

При впервые возникшем обмороке или часто повторяющихся обмороках – обследование.

Слайд 70

Диагностика синкопальных состояний

Анамнез и физикальное обследование
Лабораторные данные (гемоглобин, содержание глюкозы и кальция

Диагностика синкопальных состояний Анамнез и физикальное обследование Лабораторные данные (гемоглобин, содержание глюкозы
крови)
Массаж каротидного синуса
ЭКГ
Суточное мониторирование ЭКГ, АД
ЭХОКГ
ЭФИ
УЗДГ сонных артерий, ЭЭГ, КТ, МРТ головного мозга.
Осмотр невропатолога.
Консультация психиатра.

Слайд 71

КОЛЛАПС

КОЛЛАПС

Слайд 72

Коллапс – более устойчивая форма ОСН с резким снижением АД и

Коллапс – более устойчивая форма ОСН с резким снижением АД и расстройством
расстройством периферического кровообращения, сопровождающаяся:
гипоксией головного мозга
угнетением сердечной деятельности.

Слайд 74

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший)

- острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением

Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) - острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением
артериального давления вследствие
падения сосудистого тонуса,
уменьшения сердечного выброса
в результате острого уменьшения объема циркулирующей крови.

Слайд 75

Патогенез

по преобладающему характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению АД, можно условно

Патогенез по преобладающему характеру гемодинамических нарушений, приводящих к снижению АД, можно условно
выделить три основных патогенетических варианта коллапса:
Кадиогенный
Гиповолемический
Вазодилатационный

Слайд 76

Кардиогенный коллапс

в основе развития которого лежит острое нарушение сердечной деятельности

Кардиогенный коллапс в основе развития которого лежит острое нарушение сердечной деятельности с
с резким уменьшением сердечного выброса
Это наблюдается при:
острой сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда, значительной бради-или тахикардией)
состояниях, затрудняющих приток крови к сердцу (при стенозах клапанных отверстий, эмболии или стенозе сосудов системы лѐгочной артерии)
наличии препятствий для выброса крови из левого желудочка (наиболее часто при стенозе клапанного отверстия устья аорты)

Слайд 77

Гиповолемический коллапс

Развивается при уменьшении ОЦК:
острое массивное кровотечение
быстрое и значительное обезвоживание организма (при

Гиповолемический коллапс Развивается при уменьшении ОЦК: острое массивное кровотечение быстрое и значительное
профузном поносе, отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте)
потеря большого объѐма плазмы крови (например, при обширных ожогах)
перераспределение крови с депонированием значительного еѐ количества в венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке, гравитационных перегрузках, некоторых интоксикациях)

Слайд 78

Вазодилатационный коллапс

При снижении общего периферического сосудистого сопротивления:
тяжѐлые инфекциии
интоксикации
гипертермия
эндокринопатии (при гипотиреоидныхсостояниях, острой

Вазодилатационный коллапс При снижении общего периферического сосудистого сопротивления: тяжѐлые инфекциии интоксикации гипертермия
и хронической надпочечниковой недостаточности)
неправильное применение ЛС (например, симпатолитиков, ганглиоблокаторов, наркотиков, антагонистов кальция)
гипокапния
избытке в крови гистамина, кининов
глубокая гипоксия

Слайд 79

Жалобы пациента при коллапсе

резкая слабость;
головокружение;
жажда;
чувство холода;

Жалобы пациента при коллапсе резкая слабость; головокружение; жажда; чувство холода;

Слайд 80

Клиническая картина

Резкое снижение АД
Общая слабость без потери сознания, пациент часто заторможен, не

Клиническая картина Резкое снижение АД Общая слабость без потери сознания, пациент часто
реагирует на внешние раздражители
Бледность кожных покровов
Спадение видимых вен
Поверхностное, учащенное дыхание
Холодный пот
Язык сухой
Пульс частый
При геморрагическом коллапсе – жажда, зябкость, похолодание конечностей, снижение зрения «пелена» перед глазами.
При аускультации –тоны сердца глухие, частые, иногда аритмичные.
Характерна –олигоурия.

Слайд 81

Клинически коллапс развивается, как и обморок, остро, внезапно, и основным признаком

Клинически коллапс развивается, как и обморок, остро, внезапно, и основным признаком является
является снижение АД, причем по 4 степеням:
I cтепень – 90 и выше,
II степень – от 70 до 90,
III степень – от 50 до 70,
IV степень – ниже 50

Слайд 82

Коллапс неотложная помощь

Полный покой
Горизонтальное положение, без подголовника
Укрыть пациента одеялом
Грелки на конечности и

Коллапс неотложная помощь Полный покой Горизонтальное положение, без подголовника Укрыть пациента одеялом
поясничной области
Доступ свежего воздуха
Подача увлажненного кислорода
п\к кордиамин, кофеин, при отсутствии эффекта –мезатон.
Повышение АД- в\в преднизолон 60-90 мг или 125 мг гидрокортизона
Госпитализация обязательна

Слайд 86

Я тоже!

Я тоже!

Слайд 87

Шок – еще более тяжелая, чем обморок и коллапс реакция организма

Шок – еще более тяжелая, чем обморок и коллапс реакция организма на
на воздействие экзо и эндогенных факторов.
Шок можно определить как патологическое состояние, которое из-за критического уменьшения капиллярного кровообращения в пораженных органах приводит к генерализованному нарушению функции органов и тканей на клеточном уровне.

Слайд 88

Шоковые органы
Легкое – характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. После устранения

Шоковые органы Легкое – характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. После
шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность. Жалобы на удушье, учащенное дыхание. Возникает снижение парциального давления кислорода в крови, уменьшение эластичности легкого.
Почки – резкое снижение фильтрации, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи.
Печень – снижение обмена веществ, дезинтоксикационной функции.

Слайд 89

Классификация шока

Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический)
Шок, обусловленный снижением производительности сердца

Классификация шока Шок, обусловленный дефицитом ОЦК (травматический, гиповолемический, геморрагический) Шок, обусловленный снижением
(истинный кардиогенный, аритмический, тампонада сердца, ТЭЛА)
Шок, обусловленный нарушением сосудистой регуляции (нейрогенный, анафилактический, септический)

Слайд 90

Классификация шока

Травматический
Геморрагический или гиповолемический
Септический
Анафилактический
Кардиогенный

В результате механической травмы (раны, переломы костей,

Классификация шока Травматический Геморрагический или гиповолемический Септический Анафилактический Кардиогенный В результате механической
сдавление тканей и др.)
ожоговый шок (термические и химические ожоги)
при воздействии низкой температуры (холодовой шок)
в результате электротравмы (электрический шок)

кровотечение, острая кровопотеря
острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма

Распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой, приводящие к спазму или парезу капилляров и расстройству микроциркуляции

Резкое снижение тонуса сосудов под действием гистамина и других медиаторов

Нарушение насосной функции сердца, аритмии вследствие инфаркта миокарда, миокардита или токсического поражения миокарда.

Слайд 91

Основные патогенетические факторы шока:

Вазодилатация и увеличение емкости сосудистого русла (анафилактический, септический шок)
Гиповолемия

Основные патогенетические факторы шока: Вазодилатация и увеличение емкости сосудистого русла (анафилактический, септический
– уменьшение ОЦК по действием различных факторов (кровопотеря, перераспределение жидкости между кровью и тканями, несоответствие объема крови и увеличивающейся емкости сосудистого русла) – геморрагический, гиповолемический шок
Нарушение насосной функции сердца – кардиогенный шок.

Слайд 92

Клиническая оценка периферической гемодинамики

Акроцианоз на фоне бледности кожных покровов
Температура кожи
Реперфузия ногтевого ложа

Клиническая оценка периферической гемодинамики Акроцианоз на фоне бледности кожных покровов Температура кожи
/ симптом «белого пятна»
Минутный / часовой диурез

Слайд 93

Цианоз

Акроцианоз – следствие замедления кровотока и значительной десатурации крови в тканях.

Цианоз Акроцианоз – следствие замедления кровотока и значительной десатурации крови в тканях.

Лабораторным эквивалентом акроцианоза является SvO2 (показатель насыщения венозной крови кислородом )

Слайд 94

Изменение температуры тела под влиянием нарушения перфузии

Изменение температуры тела под влиянием нарушения перфузии

Слайд 95

Интегральная термометрия

Интегральная термометрия

Слайд 96

Реперфузия ногтевого ложа

После давления на ногтевую пластинку первого пальца кисти в течение

Реперфузия ногтевого ложа После давления на ногтевую пластинку первого пальца кисти в
5 секунд реперфузия капилляров должна произойти не более чем за 2 секунды
Результат воспроизводимый, но зависит от температуры тела пациента, температуры внешней среды и фармакологической терапии
Аппаратным эквивалентом реперфузии ногтевого ложа является периферический индекс перфузии (определяется пульсоксиметром – соотношение между пульсирующим и не пульсирующим компонентом)

Слайд 97

Минутный / часовой диурез

Минутный / часовой диурез

Слайд 98

Другие признаки нарушения кислородного статуса тканей

Повышение концентрации молочной кислоты в крови (лактацидемия).

Другие признаки нарушения кислородного статуса тканей Повышение концентрации молочной кислоты в крови
Нормальная концентрация молочной кислоты в крови – 1,0 ммоль/л.
Нарушение ментального статуса (заторможенность, возбуждение, эйфория, дисфория, дефицит внимания). Норма – 15 баллов по шкале Глазго.

Слайд 100

Пульс

Следует контролировать как самостоятельные причины нарушения гемодинамики
Слишком высокую частоту (выше 120-140

Пульс Следует контролировать как самостоятельные причины нарушения гемодинамики Слишком высокую частоту (выше
в 1 минуту)
Аритмию пульса
Дефицит пульса
Коррекция в соответствии с выявленной причиной!

Слайд 101

Артериальное давление

Безопасное одномоментное снижение артериального давления – 25% от исходного среднего АД
Определяется

Артериальное давление Безопасное одномоментное снижение артериального давления – 25% от исходного среднего
инвазивным и неинвазивным методом
При шоке неинвазивный метод дает неприемлемо большую ошибку

Слайд 102

Степени тяжести шока

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД

Степени тяжести шока I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен.
чуть снижено, но превышает 90 мм.рт.ст., пульс слегка учащен. Кожные покровы бледные, иногда мышечная дрожь.
II степень – сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. САД 70-90 мм.рт.ст. Пульс учащен до 110-120 в минуту, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.
III степень – состояние крайне тяжелое: больной адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый – 130-140 в мин. САД – 50-70 мм.рт.ст. ЦВД равно 0 или отрицательное, отсутствует диурез.
IV степень – предагональное состояние.

Слайд 103

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС:
первоначальное распространенное возбуждение нейронов

Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов
(«эректильная стадия» или стадия компенсации);
в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации).

Стадии шока

Слайд 104

Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н.И. Пирогов (1870). Он классически

Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н.И. Пирогов (1870). Он классически
описал клинику шока и наметил методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, установил различия между шоком и коллапсом. Выделил 2 стадии шока: эректильная и торпидная.
Эректильная стадия (ЭС) шока кратковременная. ЭС – «Если сильный вопль и стоны слышат от раненого, у которого черты изменились. Лицо сделалось длинным, судорожно искривленным, бледным или посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен, скорок, дыхание коротко и часто, то каково не было повреждение к нему нужно спешить на помощь»
Торпидная стадия – или «…травматический ступор» - с неподвижными руками и ногами раненный находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не реагирует, ни на что не жалуется. Тело его холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижный»

Слайд 105

Общеклинические проявления шока (для любого вида шока)

1. Снижение АД ниже 90.
2. Уменьшение

Общеклинические проявления шока (для любого вида шока) 1. Снижение АД ниже 90.
пульсового давления до 20.
3. Тахикардия.
4. Снижение диуреза.
5. Нарушения сознания (вначале возбуждение – эректильная фаза шока, затем заторможенность и до полной потери сознания).
6. Нарушение периферического кровообращения (бледность, акроцианоз, холодная и липкая кожа и т.п.)
7. Метаболический ацидоз (нарушение кислотно-щелочнонго равновесия).
8. Симптом «белого пятна».

Слайд 106

Шоковый индекс Алговера

ЧСС .
систолическое АД
В норме индекс Алговера равен

Шоковый индекс Алговера ЧСС . систолическое АД В норме индекс Алговера равен
0,5 (Ps-60/АД-120)
При переходе от ранней стадии к выраженному шоку (Ps-100/АД-100) от составляет 1,0.
При развившемся шоке – 1,5 (Ps-120/АД-80)

Слайд 107

Травматический шок –

это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на

Травматический шок – это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ
травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов.
В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.
По времени возникновения шок может быть первичным (1–2 ч) и вторичным (более 2 ч после травмы).

Слайд 108

Эректильная стадия или фаза возникновения

Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен,

Эректильная стадия или фаза возникновения Сознание сохраняется, больной бледный, беспокойный, эйфоричный, неадекватен,
может кричать, куда-то бежать, вырываться и т. п.
В эту стадию происходит выброс адреналина, за счет чего давление и пульс некоторое время могут оставаться в норме.
Длительность этой фазы от нескольких минут и часов до нескольких дней.
Но в большинстве случаев носит короткий характер.

Слайд 109

Эректильная фаза травматического шока

Эректильная фаза травматического шока

Слайд 110

Торпидная фаза

сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное

Торпидная фаза сменяет эректильную, когда больной становится вялым и адинамичным, снижается артериальное давление и появляется тахикардия.
давление и появляется тахикардия.

Слайд 111

Кардиогенный шок (инфаркт миокарда,аневризма аорты,тяжелые аритмии, кардиомиопатии, острый миокардит)

Этот тип

Кардиогенный шок (инфаркт миокарда,аневризма аорты,тяжелые аритмии, кардиомиопатии, острый миокардит) Этот тип шока
шока наблюдается при снижении насосной функции сердца, что приводит к уменьшению ударного и минутного объема крови и снижению артериального давления.
Этот шок – тема предыдущей лекции.

Слайд 112

Септический шок (по сути это сепсис)

Септический шок — это угрожающее жизни осложнение

Септический шок (по сути это сепсис) Септический шок — это угрожающее жизни
тяжелых инфекционных заболеваний.
Наиболее часто вызывается грамотрицательными бактериями, такими, как Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas или Proteus.
Эти бактерии выделяют эндотоксины, которые повреждают капилляры и снижают АД.

Слайд 113

Основные симптомы септического шока

Это симптомы сепсиса:
Падение АД (как при любом шоке)
Температура >

Основные симптомы септического шока Это симптомы сепсиса: Падение АД (как при любом
38,5 °C или < 36,0 °С
Тахикардия > 90 ударов в минуту
Тахипноэ > 20 в минуту
Высокий лейкоцитоз (или лейкопения, если на фоне иммунодефицита)
Симптомы органной недостаточности (ОСН, ОДН, ОПН и т.п.)

Слайд 114

Анафилактический шок

НАИБОЛЕЕ ГРОЗНЫЙ вариант анафилаксии Это обусловленная иммунным ответом сенсибилизированного организма остро

Анафилактический шок НАИБОЛЕЕ ГРОЗНЫЙ вариант анафилаксии Это обусловленная иммунным ответом сенсибилизированного организма
развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к тканям, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти

Слайд 115

Патогенез анафилактического шока

При данном виде шока происходит накопление в крови гистамина

Патогенез анафилактического шока При данном виде шока происходит накопление в крови гистамина
и других вазоактивных веществ (кинина, серотонина и т.д.), что приводит к расширению капиллярных и емкостных сосудов венозного отдела, а затем и снижению АД.

Слайд 116

Анафилактический шок

Развивается быстро, спустя 5-10 мин или 20-30 мин, и выражается:

Анафилактический шок Развивается быстро, спустя 5-10 мин или 20-30 мин, и выражается:

зудом,
беспокойством,
рвотой,
чиханьем;
сильной головной болью,
чувством страха;
бледностью или покраснением кожи, а затем ее цианозом;
тахикардией,
падением артериального давления,
потерей сознания, иногда судорогами;
позднее крапивницей
распространенным отеком, прежде всего на лице.

Слайд 117

Гиповолемический шок (геморрагический)

Геморрагическим шоком называют состояние, связанное с острой и массивной кровопотерей.

Гиповолемический шок (геморрагический) Геморрагическим шоком называют состояние, связанное с острой и массивной
К развитию шока приводят кровопотери объемом 1000 мл и более.
Обычно для развития геморрагического шока необходимо уменьшение ОЦК более чем на 15–20%

Слайд 118

Кровопотеря
Диарея
Длительная рвота
Внутрибрюшная секвестрация жидкости (панкреонекроз)
Внутрикишечная секвестрация жидкости (острая

Кровопотеря Диарея Длительная рвота Внутрибрюшная секвестрация жидкости (панкреонекроз) Внутрикишечная секвестрация жидкости (острая
кишечная непроходимость)
Секвестрация жидкости в интерстициальном пространстве(ожоги, обморожения, травма тканей)

Причины возникновения гиповолемического шока

Слайд 119

Принцип терапии- устранение болевого синдрома;
Стратегическая цель терапии восстановление перфузии в русле

Принцип терапии- устранение болевого синдрома; Стратегическая цель терапии восстановление перфузии в русле
микроциркуляции. Противошоковая терапия Противошоковая терапия 

Противошоковая терапия

Слайд 120

Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние.
Прекращение потока патологической импульсации (наркоз, введение наркотиков,

Ликвидация причины, вызвавшей шоковое состояние. Прекращение потока патологической импульсации (наркоз, введение наркотиков,
местная анестезия травмированных участков).
Комплекс мероприятий для борьбы с расстройствами кровообращения и дыхания (инфузионно-трансфузионная терапия, вдыхание газовых смесей, содержащих повышенное количество кислорода для ликвидации гипоксии, респираторная поддержка; в качестве «последнего средства»– введение вазопрессорных препаратов).
Согревание больного и предохранение его от действия сильных внешних раздражителей.

Принципы противошоковой терапии

Слайд 121

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП + коррекция электролитного статуса и кислотно-основного

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП + коррекция электролитного статуса и кислотно-основного
состояния АД и сердечного выброса ПСС сердечного выброса ПСС
Немедленно ИВЛ, дыхательные аналептики при наличии дыхательной недостаточности, особенно периодического дыхания и апноэ 

Методы противошоковой терапии

Слайд 122

инфузионная терапия,
антидоты,
блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.),
глюкокортикоиды,
вводят гемодез,

инфузионная терапия, антидоты, блокаторы БАВ (гистамина, кининов и др.), глюкокортикоиды, вводят гемодез,
глюкозу,
применяют гемосорбцию и гемодиализ и т.д.

Комплекс мер, направленный на снижение эндогенной интоксикации

Слайд 123

Профилактика шоковых состояний

Одной из главных задач медсестры нужно считать предотвращение развития шока.

Профилактика шоковых состояний Одной из главных задач медсестры нужно считать предотвращение развития

Поскольку вероятность его возникновения во многих случаях достаточно высока, следует уделять особое внимание выявлению пациентов, относящихся к группе риска.

Слайд 124

Профилактика гиповолемического (геморрагического) шока

Такие факторы, как множественная травма и послеоперационный период, предрасполагают

Профилактика гиповолемического (геморрагического) шока Такие факторы, как множественная травма и послеоперационный период,
к развитию гиповолемического шока.
Для предотвращения возникновения шока медсестра должна осуществлять постоянный контроль за водным балансом пациента, его взвешивание.
Также необходима точная регистрация количества выделенной жидкости (в т.ч раневое отделяемое, повязки, дренажи и т.п.).

Слайд 125

Профилактика кардиогенного шока

При инфаркте миокарда, особенно с локализацией в области передней стенки

Профилактика кардиогенного шока При инфаркте миокарда, особенно с локализацией в области передней
левого желудочка, можно ожидать возникновения кардиогенного шока.
 Действия медсестры должны быть направлены на быстрое снятие боли, сокращение размера очага ишемии, проведение кислородотерапии.
Спокойствие и уверенное поведение способствуют уменьшению страха и снижению потребности миокарда в кислороде.

Слайд 126

Профилактика анафилактического шока

Действия медсестры по профилактике АШ заключаются в тщательном сборе аллергологического

Профилактика анафилактического шока Действия медсестры по профилактике АШ заключаются в тщательном сборе
анамнеза.
Медсестре следует прицельно расспросить пациента о том, когда у него подобные реакции развивались, и выяснить, какими симптомами сопровождались.
Особое внимание следует уделять парентеральному введению медикаментов.

Слайд 127

Профилактика септического шока

Учитывая сниженную иммунологическую реактивность больных, действия медсестры должны быть направлены

Профилактика септического шока Учитывая сниженную иммунологическую реактивность больных, действия медсестры должны быть
на предотвращение попадания возбудителей в организм пациента.
Необходимо строгое соблюдение правил асептики при аспирации, смене повязок и обработке ран.
Температурная кривая, динамика показателей ОАК, температуры, пульса и АД позволяют судить о стабильном (или нестабильном) состоянии больного. 

Слайд 128

NB!

Важно помнить, что основным патогенетическим звеном развития шока служит не только снижение

NB! Важно помнить, что основным патогенетическим звеном развития шока служит не только
АД, но и нарушение перфузии тканей.
Поэтому необходим строгий контроль не только основных параметров (дыхание , пульс, АД), но и состояние сознания, цвета кожи, функции почек.

Слайд 129

ЗАДАНИЯ К ЛЕКЦИИ

ЗАДАНИЯ К ЛЕКЦИИ

Слайд 130

Проявление ОСН

____________
____________
____________

Проявление ОСН ____________ ____________ ____________

Слайд 131

Клиника обморока

___________________________
___________________________
___________________________

Клиника обморока ___________________________ ___________________________ ___________________________

Слайд 132

Коллапс – _________________________________________________________________________________________________________
__________________________________
__________________________________

Коллапс – _________________________________________________________________________________________________________ __________________________________ __________________________________
Имя файла: Сестринский-процесс-при-острой-сосудистой-недостаточности.pptx
Количество просмотров: 37
Количество скачиваний: 0