Хронические осложнения сахарного диабета: диабетическая ретинопатия, нефропатия, нейропатия и диабетическая стопа

Актуальность темы
Проблема ранней диагностики и эффективного лечения сахарного диабета, его осложнений является наиболее актуальной в современной эндокринологии. Это объясняется широким распространением заболевания, постоянным ростом количества больные. Кроме того, сахарный диабет рядом с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями является частой причиной смерти и тяжелых инвалидизирующих поражений, в частности таких, как слепота, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, гангрена.

Хронические осложнения сахарного диабета
Со стороны органов зрения:
- диабетическая ретинопатия (непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная);
- катаракта (субкапсулярная, сенильная)
Со стороны почек:
- диабетическая нефропатия (нормоальбуминурия, микроальбуминурия, протеинурия)
- повреждения воспалительного характера (пиелонефрит, перинефральный абсцесс, папиллярный или туберкулезный некроз почек)

Со стороны нервной системы:
- субклиническая стадия нейропатии
- клиническая стадия:
--поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия)
--поражение периферической нервной системы (диабетическая полинейропатия, диабетическая мононейропати, автономная (вегетативная) нейропатия)

Со стороны сердечно-сосудистой системы:
- ИБС
- кардиомиопатия
- цереброваскулярные заболевания
- синдром диабетической стопы (гангрена стопы)
Поражение кожи:
- диабетическая дермопатия
- диабетический липоидный некробиоз
- кандидоз
- язвы голени и стоп

Поражение опорно-двигательного аппарата:
- синдром ограниченной подвижности суставов (диабетическая хайропатия, контрактура Дюпюитрена)
- сустав Шарко
- деминерализация костей
Синдром диабетической стопы:
- ишемическая форма
- нейропатическая форма
- смешанная форма

Диабетическая ретинопатия
Диабетическая ретинопатия – хроническое осложнение вследствие поражения микрососудов сетчатки.
Звенья патогенеза:
- хроническая гипергликемия обуславливает гликолизирование белков, нарушая структуру базального слоя капилляров. Конечные продукты гликозилирования генерирует свободные радикалы, химически активные соединения, которые разрушают структуру сетчатки;
- гликозилирование гемоглобина ухудшает его способность транспортировать кислород, что усиливает гипоксические процессы в сетчатке;
- диффузия кислорода также уменьшается вследствие отека и утолщения базальной мембраны;
- в сетчатке активизируется полиоловый механизм метаболизма глюкозы, вследствие чего происходит накопление в ней осмотически-активных веществ, сорбита и фруктозы. Развивается отек сетчатки;
- хроническая гипергликемия, гликозилирование белков, накопление осмотически-активных продуктов, усиление процессов перекисного окисления липидов вызывают нарушение структуры базального слоя капилляров, уменьшение числа перицитов, снижение их тонуса, увеличение количества эндотелиоцитов, что приводит до расширения сосудов и образования микроаневризм.

Классификация:
1. Непролиферативная (ДР 1): в сетчатке имеются микроаневризмы, кровоизлияния (в виде точечек или пятнышек округлой формы, темного цвета, расположенные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки, могут быть также штрихоподибнои формы), отек сетчатки, который локализуется в макулярной области или вдоль крупных сосудов, экссудативные очаги.
2. Препролиферативная (ДР 2): в ДР 1 присоединяются венозные аномалии, большое количество твердых экссудатов, интраретинальни микрососудистые аномалии, многие крупные ретинальных геморрагии.
3. Пролиферативная (ДР 3): в ДР 2 присоединяются неоваскуляризация диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело.

Клиника:
- основным следствием диабетической ретинопатии является потеря зрения.
Диагностика:
- диагностика диабетической ретинопатии основывается на результатах осмотра глазного дна, офтальмоскопии.
Лечение:
- лазерная фотокоагуляция.

Диабетическая нейропатия:
Диабетическая нейропатия возникает в результате метаболических нарушений, характерных для сахарного диабета, ведущих к структурно-функциональным нарушениям в периферических нервах.
Клиника:
- субклинические стадии нейропатии:
--снижение скорости нервной проводимости, амплитуды мышечных и нервных потенциалов;
--нарушение вибрационной, тактильной, тепловой, болевой чувствительности;
-- патологические кардиоваскулярные рефлексы;
-- патологическая реакция на гипогликемию
- клиническая стадия нейропатия:
--сенсомоторная нейропатия (нейропатия малых нервных волокон, нейропатия крупных нервных волокон, смешанный тип);
-- нейропатия вегетативной нервной системы (кардиоваскулярная нейропатия, нарушение папиллярной функции, желудочно-кишечная нейропатия, мочеполовая нейропатия).

Стадии развития диабетической нефропатии

Диагностические критерии синдрома диабетической стопы

Сахарный диабет при беременности
Больные с сахарным диабетом (СД) в период беременности являются группой высокого риска по перинатальной и материнской патологии. Беременность является диабетогенным фактором и способствует прогрессированию заболевания. СД обуславливает осложненное течение беременности и родов, влияет на развитие плода, повышенную заболеваемость и смертность младенцев.

Предгестационный сахарный диабет.
ПСД – синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной и относительной инсулиновой недостаточностью, которая приводит к нарушению всех видов метаболизма, поражения сосудов (ангиопатий), нервов (нейропатий), многих органов и тканей.
Классификация:
Тип: тип 1, тип 2.
Степень тяжести:
- легкий, средний, тяжелый.
Состояние компенсации:
- компенсация, субкомпенсация, декомпенсация.
Осложнения предгестационного диабета: кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая, гипогликемическая комы и хронические микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия, микроангиопатия нижних конечностей), макроангиопатии (ишемическая болезнь сердца, мозга, макроангиопатия нижних конечностей), нейропатии, поражения других органов (диабетическая катаракта, гепатопатия, ентеропатия, остеоартропатия и др.)

Диагностика:
Во время беременности не проводится. Диагноз окончательно устанавливается до беременности.
Лечение
Маркером эффективности лечения сахарного диабета является максимально полная и стойкая компенсация углеводного обмена.
При лабильном течении диабета допускается гликемия натощак до 6,1 ммоль/л, через 2 часа после еды – до 8,5 ммоль/л. Назначается диета: суточная калорийность рациона – 30-35 ккал/кг идеальной массы тела; количественный состав суточного рациона: белки – 25-30%, углеводы – 45-50%, жиры – 30%, легкоусвояемые углеводы исключаются, прием пищи 5-6 раз с интервалом 2-3 часа.
Инсулинотерапия. Средняя суточная доза инсулина: I триместр – 0,5-0,6 Ед/кг, II триместр – 0,7 ЕД/кг, III триместр – 0,8 ЕД/кг, во время родов – поддержание гликемии в пределах 4,5-7,5 ммоль/л, для коррекции гликемии во время родов или операции кесаревого сечения применяют инсулин короткого действия (подкожно или внутривенно) и инфузию 5% или 10% растворов глюкозы.

Специализированная медицинская помощь во время беременности и родов.
В первом триместре беременности детально знакомятся с историей болезни, совместно с эндокринологом проводят осмотр больной, назначают комплексное обследование: гликемия натощак и после еды, суточная глюкозурия, ацетонурия, концентрация гликозилированного гемоглобина HbA1c; показатели функции почек, осмотр глазного дна. Решаю вопрос относительно возможности вынашивания беременности. Противопоказание к вынашиванию беременности (до 12 недель): диабетическая нефропатия IV или V стадии, клинические проявления диабетической макроангиопатии, прекоматозное состояние в I триместре. Беременным с сахарным диабетом отменяют пероральные сахароснижающие средства и назначают инсулин.

Во втором триместре: плановая госпитализация в 22-24 недели беременности для коррекции инсулинотерапии, выявления признаков задержки развития плода или диабетической фетопатии, предупреждение многоводия, преэклампсии, инфекционных осложнений. Показаниями к немедленной госпитализации является декомпенсация углеводного метаболизма (нормогликемия натощак 3,3-5,6 ммоль/л); нормогликемия на протяжении суток (до 8,0 ммоль/л), прогресс сосудистых осложнений (артериальная гипертензия, почечная недостаточность), осложнения течения беременности (угроза прерывания, многоводие, преэклампсия), нарушения состояния плода, признаки диабетической фетопатии (увеличение скорости еженедельного прироста среднего диаметра живота и грудной клетки, повышения почасовой экскреции мочи плодом, двойной контур головки, двойной контур туловища, многоводие, макросомия), признаки дистресса плода.

В третьем триместре: мониторинг состояния плода – УЗИ каждые 2 недели, кардиотокография еженедельно, актография (подсчет движений плода за 1 час самой беременной) дважды на день. Оценка зрелости легких плода проводится при необходимости преждевременного родоразрешения или родоразрешения больной с плохой компенсацией диабета путем определения соотношения лецитин/сфиенгомиелин, пальмитиновая кислота/стеариновая кислота и наличию фосфатидилглицерина в околоплодных водах, полученных трансабдоминальным амниоцентезом.

Родоразрешение. Показаниями к плановому кесаревому сечению является «свежее» кровоизлияние в сетчатку; преэклампсия средней тяжести или тяжелой степени; гипоксия плода; тазовое предлежание; масса плода > 4000 г. Противопоказаниями к плановому кесаревому сечению является диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние, кома. В случае родов естественным путем родовозбуждение при достаточной зрелости шейки матки начинается с амниотомии и проводится внутривенным капельным введением окситоцина (5 ЕД) или простогландина Е2 (5 мг), растворенных в 500 мл 5% глюкозы. Контроль гликемии во время родов проводится ежечасно. Контроль состояния плода осуществляется КТГ. Обезболивание родовой деятельности – эпидуральная анестезия. Проводится тщательный контроль и коррекция артериального давления. Выведение головки проводится в интервале между потугами, чтобы рождение плечевого пояса совпало с последующей потугой.

Гестационный диабет.
ГД – нарушение толерантности к глюкозе любой степени, которое возникло (или впервые обнаружено) во время беременности. Факторами риска гестационного диабета является: диабет у родственников первого типа; гестационный диабет при предыдущей беременности; ожирение (>120% от идеальной массы тела); многоводие; отягощенный акушерский анамнез (большой плод >4000 граммов, мертворождения, врожденные пороки развития плода), глюкозурия (установленная дважды или больше). Показаниями к немедленному обследованию на гестационный диабет, кроме наличия факторов риска, является гликемия натощак (в плазме венозной крови 5,83 ммоль/л, в цельной капиллярной крови 5,0 ммоль/л).

Лечение.
Диетотерапия (суточная калорийность рациона – 30-35 ккал/кг идеальной массы тела; количественный состав суточного рациона: белки – 25-30%, углеводы – 45-50%, жиры – 30%, легкоусвояемые углеводы исключаются, прием пищи 5-6 раз с интервалом 2-3 часа). Инсулинотерапию начинают с назначения малых доз инсулина короткого действия (3-4 ЕД) за 20 мин. перед основными приемами еды. Контролируют гликемию натощак и через 1 час, корректируя дозы инсулина. Если гликемия натощак содержится в плазме венозной крови 5,83 ммоль/л (или в капиллярной крови 5,0 ммоль/л), назначается дополнительно инъекция инсулина средней длительности (полусуточный инсулин) перед сном.
Тактика ведения беременности и родов.
Тактика ведения беременности и родов заключается в тщательном наблюдении за беременной и плодом за такими же принципами, что и при предгестационном диабете.

Хирургические вмешательства у больных сахарным диабетом.
Если больному СД планируется хирургическое вмешательство, накануне необходимо добиться абсолютной компенсации СД, когда гликемия натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а на протяжении дня – не превышает 8,0 ммоль/л.
При малых хирургических вмешательствах вносить изменения в характер лечения и питания не нужно.
Если пациент находится на лечении пероральными сахаросниающими препаратами, лечение продолжают в том же режиме.
Если планируется хирургическое вмешательство с применением наркоза и изменением режима питания, то у всех больных, независимо от типа диабета и от предыдущего лечения в предоперационном периоде, диабет компенсируют с помощью инсулинотерапии.