Иммунодефицитные состояния у детей

Возрастная иммунология
5 критических периодов иммунобиологической реактивности.
В эти периоды в ответ на антигенное воздействие иммунная система дает неадекватные или парадоксальные реакции

Период новорожденности-2 мес.
Низкое содержание естественных киллеров
Слабая резистентность к гноеродной грам (-) флоре
Высокая чувствительность к вирусной инфекции
Довольно высокий титр антител к стрептококку от матери

4 – 6 месяцев
Элиминация материнских АТ; ↓ пассивного гуморального иммунитета
Высокая чувствительность к RS-вирусам, к вирусу гриппа, к аденовирусам →угроза бронхиолитов и пневмоний
Преобладание IgM (без иммунологической памяти); заболевания тяжелые и атипичные
Недостаток секреторного IgA →поражения дыхательной и ЖКТ системы; ↓ локальный иммунитет
Проявление первичных форм ИД.

Второй год жизни
Иммунный ответ через образование IgG
Сохраняется супрессорная направленность
Сохраняется недостаточность
локального иммунитета
Низкий титр IgM субкласса 11
→ слабая активность против
Haemophilus influence
Период выявления малых
(минорных) аномалий
Возможно развитие
иммунокомплексных болезней

4 – 6 год жизни
Второй гематологический перекрест – снижается количество лимфоцитов
IgG & IgM соответствует взрослому уровню
IgA – ниже взрослого уровня

Подростковый период
Титр IgE снижается
Формируется тип иммунного ответа
(слабый или сильный)
Тяжесть атопических реакций ↓, но
↑ чувствительность к туберкулезной палочке
↑ угроза аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний

Диагностика ИС. Нормальная иммунограмма
1) Фагоцитарная система: фагоцитарный индекс — 50–64%;
НСТ(фагоцитарная активность нейтрофилов) тест спонтанный — 0,3–0,5 (без добавления к клеткам антигена);
НСТ тест стимулированный — 0,6–0,8 (термостатирование фагоцитов с антигеном).

Диагностика ИС. Нормальная иммунограмма
2) Т-система иммунитета:
CD3 (Т-лимфоциты,%) 56–67;
Т-лимфоциты, абс. сод. — 1200–1900; CD4 (Т-хелперы,%) 28–35;
Т-хелперы, абс. сод. — 550–1000;
CD8 (Т-супрессоры,%) 21–29;
Т-супрессоры, абс. сод. — 400–750; иммунорегуляторный индекс (ИРИ): CD4/CD8 — 1,06-1,51.

Диагностика ИС. Нормальная иммунограмма
3) В-система иммунитета:
CD20 (В-лимфоциты,%) — 21–30;
В-лимфоциты, абс. сод. — 400–700;
IgA — 1,5–4,2 г/л;
IgM — 0,9–1,5 г/л;
IgG — 9,8–15,8 г/л,
циркулирующие иммунные комплексы — 0–35.

Классификация ИД
Первичные – генетически детерминированные или врожденные; очень тяжелое течение; Ex. Letalis - в детском или молодом возрасте; >70 вариантов
Вторичные – развиваются в течение внеутробной жизни под влияние факторов внешней среды или внутренних изменений при заболеваниях.
По механизму нарушения и локализации дефекта:
1.Гуморальные
2.Клеточные
3.Комбинированные

Общие клинические черты ИДС
Тяжелое течение обычных инфекций с рецидивами
(особенно в ЛОР- органах, дыхательной системе, ЖКТ,
коже
Тяжелые гематологические дефициты
(гипопластическая или мегалобластическая анемия,
лейкопения, лимфопения, тромбоцитопения
Необычные реакции на живые вакцины (тяжелое
заболевание, от которого прививали)
Синдром мальабсорбции
Аутоиммунные процессы
Опухоли и лимфопролиферация
Врожденные пороки развития (гипоплазия хряща, волос, ВПС, много стигм).

Первичные иммунодефицитные состояния (ИДС) – общие черты
Большинство наследуется по аутосомно-рецессивному типу (8,14 и 18 хромосомы)
30% первичных ИДС сцеплены с полом (на коротком плече Х-хромосомы)
Распространенность первичных ИДС = 2 : 1000
* 75% - дети с дефектом В-лимфоцитов
* 5-10% - Т- клеточный дефект
* остальные – комбинированный дефект

Клиника ИДС - анамнез
Смерть других детей в раннем возрасте
Смерть от инфекции после прививки или трансфузий
Летальные диареи, инкурабельные экземы, язвенные колит, кожный кандидоз
Тяжелое течение ХНЗЛ
Тяжелые анемии
Системные заболевания крови , соединительной ткани.
N.B! Родственники, как правило, не болеют тем же, что и пробанд

В современной классификации все ПИД подразделяют на 9 основных групп
1.Дефекты клеточного и гуморального звена иммунитета.
2. Нарушение выработки антител с полным отсутствием, пониженным или нормальным числом В-лимфоцитов
3. Комбинированные ПИД: T-клеточный иммунодефицит и нарушение выработки антител (часто в сочетании с врождёнными пороками развития)
4. ПИД c нарушением иммунной регуляции: наследственные синдромы активации макрофагов (гемафагоцитарные синдромы), аутоиммунные лимфопролиферативные синдромы, дефекты иммунной системы с поражением кишечника, интерферонопатии 1-го типа

В современной классификации все ПИД подразделяют на 9 основных групп (2)
5. Врождённые нейтропении и дефекты фагоцитов (числа, подвижности; неэффективность «респираторного взрыва»)
6.Дефекты врождённого иммунитета и сигнальных путей: нарушение синтеза интерферонов и иммуноглобулинов, структуры Т-киллеров и др.
7. Аутoвоcпалительные заболевания.
8.Нарушение системы кoмплемента
9.Фенокопии ПИД, связанные с соматическими мутациями или выработкой агрессивных аутоантител.

Клиника ИДС -В- клеточный дефект
Рецидивирующие гнойные отиты, синуситы,
Конъюнктивиты
Преимущественное поражение дыхательной системы, ЖКТ, ЦНС
Пневмонии, сепсис, вызванные обычной флорой
(пневмококк, стрептококк, гемофильная палочка )
Полилимфоадения
Диарея при массивном лямблиозе
γ-глобулины ≤ 0,6 г/л
↑↑ чувствительность к внеклеточным паразитам

Клиника ИДС -В- клеточный дефект
Диагноз обычно не в первые месяцы жизни, а позже:
* до 5 лет – в 10%; от 6 до 10 лет – в 18-20%;
от 11 до 20 лет – у 30%
Наиболее частые формы:
* Изолированная недостаточность IgA ≈ 14%
* Агамма-глобулинемия, или болезнь Брутона ≈12%
*Неклассифицируемые ИДС ≈ 15,5%

Селективный дефицит IgA
*Частые ОРВИ; гнойничковые заболевания кожи, слизистых, глаз
*Атопический синдром (бронхиальная астма, нейродермит, пищевая аллергия)
*С прекращением грудного вскармливания – риск смешанных инфекций (бактерии + вирусы + грибы) в сочетании с поливалентной аллергией
*Лечение: грудное или парное коровье молоко, введение человеческого иммуноглобулина + сухие медицинские дрожжи и нуклеат натрия

Болезнь Брутона, или пангипоиммуноглобулинемия, или агамма-глобулинемия
3 генетических варианта:
* сцепленный с Х-хромосомой *сцепленный с Х-хромосомой + дефицит гормона
роста (карликовый рост)
*аутосомно-рецессивная спорадическая форма
Диагностика:
*IgG< 1-2 g/L
*IgA, IgM = 0

Болезнь Брутона, или пангипоиммуноглобулинемия, или агамма-глобулинемия
Начало – в 3 – 6 месяцев; частые ОРВИ осложняются синуситами; возможны вирусные менингиты, энцефалиты, дерматиты;
Гнойно-септические заболевания, бронхоэктазы, фиброз легких;
Тяжелое течение краснухи, полиомиелита;
Гипоплазия или (-) лимфоузлов и даже небных миндалин
25% - ЮРА
25% синдром мальабсорбции с лактазной недостаточностью
20-25% - торпидная экзема
5-10% - лимфоретикулярные опухоли

ИДС клеточного звена – общие черты
Тяжелые заболевания, ← внутриклеточные возбудители (туберкулез, лепра, бруцеллёз, микозы, вирусы); протозойная инфекция (лямблиоз, трихомониаз, токсоплазмоз, пневмоцисты)
Кожа: герпес, псориаз, слизистые рта.
Бронхиты с упорным кашлем без мокроты с атрофией слизистой бронхов; фиброз легких
ЖКТ: энтериты, энтероколиты, часто – кандидозные.
N.B! Не характерны поражения ЛОР- органов, костей, суставов, гнойно-септические процессы, менингиты

Синдром Ди-Джоржи – эмбриопатия с поражением 2 – 4 жаберных карманов
Триада: сразу после рождения тетания (гипоплазия паращитовидных жж) + гипоплазия тимуса + пороки развития челюстно-лицевой области и сердца (аномалия дуги аорты)
Рыбий рот, расщелины твердого и мягкого неба, низко посаженные уши, дефекты ушных раковин, гипертелоризм, антимонголоидный разрез глаз, катаракта
С рождения – недостаточность кровообращения (цианоз, одышка); диарея, кандидозы
Т-лимфоциты резко ↓ ↓; В-лимфоциты ↑
Лечение: трансплантация тимуса

Иммунодефицит швейцарского типа = лимфоцитофтиз
результат генетического блока на уровне лимфоидной стволовой клетки.
Глубокое поражение клеточного и гуморального иммунитета.
Тяжелые рецидивирующие инфекции бактериальной и вирусной природы,
гипоплазия вилочковой железы, выраженный дефицит JgA < в меньшей степени JgE, JgG.
Клинически: атаксия, умственная отсталость, системные эндокринные расстройства, рецидивирующие инфекции дыхательных путей.

Т- клеточный ИД швейцарского типа, или лимфоцитофтиз
Коклюшеподобный кашель
Кореподобная сыпь
Поносы
Дистрофия
Летальный исход – до 2-х лет!

Комбинированный ИД гуморального + клеточного звена
Алимфоцитарная агаммаглобулинемия
Аутосомно-рецессивный или сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования
Начало – после вакцинации БЦЖ
Бцж-иты вплоть до сепсиса; кореподобная сыпь, диарея, кандидоз; рецидивирующая кожная и респираторная инфекция;
Гипотрофия, отставание в росте; алопеция
Гипоплазия тимуса.
Лаб. Тесты: ↓↓ γ-глобулинов и Igg всех классов; лейкопения, анемия
Продолжительность жизни около 2 лет

Синдром Вискота - Олдриджа
Дефектный ген – в коротком плече Х-хромосомы.
В основе фенотипа – дефект цитоскелета гемопоэтических стволовых клеток
Триада в раннем возрасте: 1. Рецидивирующая инфекция. 2.Экзема. 3 Геморрагический синдром (тромбоцитопения). Характерно присоединение аутоиммунных процессов и лимфоретикулярных опухолей
В крови: низкий титр изогемагглютининов; 80% тромбоцитов - ǿ< 2 мкм
IgM ↓; IgA, IgE - ↑↑↑
Prognosis pessima!

Атаксия-телеангиоэктазия Луи-Бар
Аутосомно-рецессивный тип
наследования.
Клиника:
Прогрессирующая мозжечковая атаксия
Множественные телеангиоэктазии
глаз, кожи, рта
Рецидивирующая инфекция
респираторного тракта, синуситы
Гипоплазия тимуса; множественные стигмы
Склонность к онкозаболеваниям
лимфоидной ткани
В крови: ↑α-фетопротеин,
↓ Т-лимфоцитов; ↓↓↓IgA,G,M.
Prognosis pessima!

Принципы лечения первичных ИДС
Заместительная терапия
Трансплантация
костного мозга; печени или
тимуса эмбриона;
блока «тимус-грудина» при синдроме Ди-Джоржи
Витаминотерапия
Лечение инфекций
При некоторых формах ПИД заместительная терапия иммуноглобулинами и трансплантация гемопоэтических стволовых клеток обеспечивают полное выздоровление 90–95% пациентов.

Вторичные ИДС
Алиментарная недостаточность, гиповитаминозы, ожоги > 30% поверхности, уремия
Медленная вирусная инфекция (цитомегаловирус, Эпштейн-Бар, Herpes Simplex, Varicela-Zoster)
Потеря Igg при нефротическом синдроме, экссудативной энтеропатии, болезни Крона
Недостаточный синтез Igg (гипотрофия, паразитозы, гепатит, частые вирусные инфекции)
Блокада Т- лимфоцитарного ростка или его взаимодействия с В-лимфоцитами (ВИЧ. Лейкозы, опухоли, цитостатики, ксенобиотики)

Принципы лечения вторичных ИДС
Режим, диета, закаливание, физкультура
Фитотерапия
Витаминные комплексы
Биогенные стимуляторы
Растительные адаптогены
Фармакологические иммунокорректоры
*микробного, тимического, костномозгового происхождения
* цитокины и их синтетические аналоги
*синтетические индукторы интерферона
* другие группы

Препараты для лечения ВИД
Иммуномодуляторы (лизоцим, интерфероны), которые убивают вирусы, улучшают выработку иммуноглобулинов, синтез антител, активность макрофагов и Т-клеток. Герпетическая инфекция, гепатиты, ВИЧ, менингоэнцефалит - показания к применению.
Местные препараты интерферона и виферона применяются при поражении слизистых и для профилактики инфекций (смазывания носа, капли в глаза).
Интерлейкины для стимуляции Т- и В-клеточного иммунитета и клеток натуральных киллеров прописывают после операций, при острых и хронических инфекциях, раке, хламидиозе.
Индукторы интерферонов (дибазол, амиксин) стимулируют выработку иммунных клеток, а также иммуноглобулинов при тяжелых вирусных инфекциях, кандидозе, инфекционных поражениях нервной системы

Препараты для лечения ВИД
Метаболические препараты (пентоксил) для роста числа лейкоцитов и активности фагоцитов, а также синтеза интерферонов на фоне хронических бактериальных инфекций, ожогов и лучевой болезни.
Иммунокорректоры (ехинацея) при острых и хронических инфекциях.
Дрожжевые РНК нужны при кожных инфекциях, ожогах, гнойных воспалениях, в послеоперационном периоде.
Стимуляторы Т-клеточного иммунитета (гормоны тимуса, иммунорегуляторный пептид) при острых и хронических вирусных инфекциях.
Иммуноглобулины или заместительная терапия при тяжело протекающих инфекциях и дефиците иммуноглобулинов.

ВИЧ - инфекция
– динамически развивающийся инфекционный процесс с прогрессивно нарастающим иммунодефицитом, конечная стадия которого - СПИД

СОДЕРЖАНИЕ
Причины перинатального инфицирования
Порядок обследования на ВИЧ у детей и подростков
Диспансерное наблюдение

Около 1.000 младенцев ежедневно инфицируется ВИЧ в течение беременности, родов или грудного вскармливания
Около 1,4 млн. беременных ВИЧ-инфицированных женщин живет в странах среднего и низкого социального уровня и только 26% обследуется на ВИЧ-инфекцию
По оценочным данным 53% беременных женщин в этих странах получают антиретровирусную профилактику/лечение
По данным UNICEF в мире

Увеличение гетеросексуального компонента в передаче ВИЧ ведет к росту числа беременностей и родов у ВИЧ-инфицированных женщин
В Санкт-Петербурге женщины в структуре ВИЧ составляют 39,5%.
ВИЧ-инфекция обнаруживается у 0,9% беременных (в среднем 1 из 111 беременных уже является ВИЧ-инфицированной)
ВИЧ-инфекция у женщин по данным
Санкт-Петербургского центра СПИД

Распределение ВИЧ-инфицированных детей
Санкт-Петербурга по возрасту
(n=351), 2017 г., %

Распределение ВИЧ-инфицированных детей
Санкт-Петербурга по путям передачи
(n=351), 2017 г., %
Частота перинатальной передачи ВИЧ в СПб. снизилась до 1,2%

Основные причины перинатального инфицирования детей
(по данным Санкт-Петербургского Центра СПИД)

Антенатальный контакт с противовирусными препаратами
Особенности лабораторной диагностики
Возрастная специфика показателей иммунной системы
Фармакокинетика лекарственных препаратов, меняющаяся в растущем организме
Трудности интерпретации клинических проявлений и вирусологических параметров при ВИЧ-инфекции в организме при незрелой иммунной системе
Специфические показания к проведению противовирусной терапии
Особенности детей, рожденных женщинами с ВИЧ-инфекцией

Метод выявления ДНК ВИЧ предпочтительный
Исследование проводится в возрасте 14-21 день, через 2-4 недели после окончания профилактического курса АРВТ и в возрасте 4-6 месяцев
При высоком риске заражения – в первые 48 часов
Если в 14-21 день результат положительный, обследовать методом определения РНК ВИЧ и перейти на ВААРТ
Показания – ВИЧ-инфекция у матери, обнаружение у матери антител к ВИЧ
Порядок обследования ребенка на ВИЧ
(Национальные клинические рекомендации, 2016)

При получении лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции ребенок подлежит клинико-лабораторному обследованию для установления деталей диагноза у врача-инфекциониста.
При наличии лабораторных доказательств отсутствия ВИЧ-инфекции ребенок, тем не менее, подлежит дальнейшему диспансерному наблюдению до прекращения циркулирования материнских антител в его крови (отрицательный результат ИФА-теста).
Получение двух и более равнозначных результатов
обследования на НК ВИЧ методом ПЦР-диагностики
является лабораторным критерием

При получении лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции (исследование НК ВИЧ)
Определяется:
клиническая стадия (КС)
иммунная категория (ИК)
сопутствующие заболевания и состояния
решения вопроса о начале антиретровирусной терапии (АРВТ)

У детей с перинатальным контактом по ВИЧ, находящихся на искусственном вскармливании с рождения, циркуляция материнских антител может продолжаться до 24-месячного возраста
Для таких детей рекомендуется провести дополнительное обследование на ДНК/РНК ВИЧ в возрасте 18-24 месяцев

Диагностика ВИЧ:
в возрасте старше 18 месяцев, рожденные ВИЧ-положительными женщинами, но ранее не обследованные на ВИЧ-инфекцию
любого возраста без перинатального контакта по ВИЧ
По сведениям Федерального научно-методического центра СПИД, 90% ВИЧ-инфицированных детей (в возрасте от 0 до 15 лет) – это дети, рожденные ВИЧ-положительными женщинами. Оставшиеся 10% были инфицированы парентеральным путем – во время переливания крови, медицинских инвазивных процедур, употребления наркотиков или половым путем.

Ребенок подлежит дальнейшему клинико-лабораторному обследованию у врача-инфекциониста для детальной диагностики ВИЧ-инфекции (определение иммунной категории, уровня вирусной нагрузки, клинической стадии заболевания) и решения вопроса о начале ВААРТ
Диагностика ВИЧ-инфекции у детей этих категорий проводится так же, как и у взрослых
На основании результатов обследований на антитела к ВИЧ методом ИФА с подтверждением в иммунном блоте (Вестерн блоте), в соответствии с российскими рекомендациями
При получении лабораторного подтверждения ВИЧ-инфекции

Диспансерное наблюдение
ВИЧ-инфицированного ребенка
осуществляется:
Участковым врачом-педиатром
Педиатром
– специалистом
Центра СПИД

Наблюдение ВИЧ-инфицированного ребенка врачом-педиатром и врачами-специалистами осуществляется на общих основаниях в сроки, определяемые планом диспансерного наблюдения в соответствии с возрастом ребенка.
По результатам клинического обследования определяются:
клиническая стадия ВИЧ-инфекции
ВИЧ-связанные и сопутствующие заболевания.

Для определения стадии заболевания врач учитывает:
Наличие клинических проявлений ВИЧ-инфекции
Лабораторные показатели
Показатели физического развития ребенка
Показатели психомоторного развития ребенка

Стадия инкубации
Стадия первичных проявлений
бессимптомная
острая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний
острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями
Субклиническая стадия
Стадия вторичных заболеваний (4А, 4Б, 4В)
Терминальная стадия
Российская классификация ВИЧ-инфекции, 2006 г.

Для определения стадии заболевания врач учитывает:
К клиническим проявлениям ВИЧ-инфекции относят наличие определенных инфекционных и паразитарных заболеваний, а также злокачественных новообразований, характерных для сниженного иммунитета.
Такие заболевания называют вторичными или оппортунистическими (от англ. «opportunity» – шанс, возможность). Возбудители таких заболеваний могут встречаться в организме у людей, однако здоровый иммунитет легко подавляет их жизнедеятельность
Наличие клинических проявлений
ВИЧ-инфекции

Клинические симптомы, состояния и заболевания у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами

Поражение нервной системы – 50-90%
Туберкулез – 14-65%
Герпес-зостер – 10-70%
Гепатит С – 5-22%
Онкопатология – 2-5%
Анемия – 80-94%
Нейтропения – 34-65%
Тромбоцитопения – 20-30%
Частота заболеваний
у ВИЧ-инфицированных детей
С.Зайхнер, Дж.Рид, 2005. К.Хоффман, Юрген К.Роштро, 2009. М.Ю. Фомина, 2009

Поражение нервной системы – 80-90%
Поражения кожи различной этиологии (грибковая, вирусная, бактериальная) – 90-95%
Пневмоцистная пневмония – 33%
Токсоплазмоз головного мозга – 10-50%
Цитомегаловирусная инфекция – 10-20%
С.Зайхнер, Дж.Рид, 2005. К.Хоффман, Юрген К.Роштро, 2009. М.Ю. Фомина, 2009
Частота заболеваний
у ВИЧ-инфицированных детей при СПИДе

Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия – 61,1%
Дерматит – 43,2%
Анемия – 38,9%
Гепатомегалия – 38,8%
Рецидивирующие ОРВИ – 34,2%
Гипотрофия – 29,8%
Кандидоз кожи и слизистых – 25,9%
Спленомегалия – 24,9%
Тромбоцитопения – 22,7%
Задержка нервно-психического развития – 20,2%
Основные клинические проявления ВИЧ-инфекции у детей Санкт-Петербурга, 2015 г.

В 75-90% СПИД возникает к 8-ми годам жизни у ВИЧ-инфицированных детей, не получающих ВААРТ
(Воронин Е.Е ., Афонина Л.Ю., Фомин Ю.А., 2006)
Риск прогрессирования ВИЧ-инфекции находится в обратной зависимости от возраста ребенка.
Без терапии к 12 месяцам жизни примерно у 50% детей наблюдается иммунодефицит средней тяжести, а у 20% - тяжелый иммунодефицит
(Dunn D., 2003; Зайхнер С., Рид Д., 2005)

Косвенные признаки прогрессирующей ВИЧ-инфекции:
Генерализованное увеличение лимфатических узлов
Увеличение печени и селезенки
Энцефалопатия поражение нервной системы
Синдром истощения (вастинг-синдром)
является диагностическим критерием перехода в стадию СПИДа и подразумевает наличие: потери более 10% массы тела
Повышение температуры тела
постоянного или интермиттирующего характера на протяжении
30 дней и более
Диарея
на протяжении 30 дней и более
Цитопенический синдром
снижение уровня гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов в крови
Риск прогрессирования ВИЧ-инфекции

Показатели, позволяющие прогнозировать течение ВИЧ-инфекции
«Вирусная нагрузка» количество копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы, определяемое молекулярным методом
«Иммунный статус»
процентное содержание и абсолютное количество CD4-Т-лимфоцитов

Классификация нарушений иммунореактивности
у детей с ВИЧ-инфекцией (2016)

Гематологические показатели
Биохимические показатели крови (исследование уровней общего белка, альбумина, глобулиновых фракций, общего билирубина, глюкозы, аспартат – трансаминазы, аланин – трансаминазы, креатинина, мочевины)
Общий анализ мочи
Направленные на выявление вторичных заболеваний (клинические, лабораторные, инструментальные)
Лабораторная диагностика

Частота наблюдения в Центре СПИД ребенка с ВИЧ-инфекцией, не получающего АРВТ, определяется характером клинических и лабораторных показателей:
При отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции (стадия 3 по Российской
классификации ВИЧ-инфекции 2006г)
и
При отсутствии
иммунных нарушений
(ИК 1)
Обследование ребенка осуществляется
не реже
1 раза в 6 месяцев

Частота наблюдения в Центре СПИД ребенка с ВИЧ-инфекцией, не получающего АРВТ, определяется характером клинических и лабораторных показателей:
Дети первых двух лет жизни
Наблюдение и обследование
не реже
1 раза в 3 месяца

Стандартом лечения сегодня является
ВААРТ
высокоактивная антиретровирусная терапия – комбинация из 3-х и более АРВ препаратов

Основными задачами при проведении АРВТ у детей являются:
Достижение и длительное поддержание клинической иммунологической и вирусологической эффективности АРВТ
Длительная безопасность АРВТ (минимизация побочных действий АРВП)
Хорошая переносимость АРВП
Формирование и сохранение высокой приверженности лечению
Основной механизм достижения этих целей – максимальное и надёжное подавление репликации ВИЧ в организме ребёнка.
Главная задача АРВТ у детей на современном этапе – сохранение здоровья для полной и продуктивной жизнедеятельности во взрослой жизни

Принятие решения о начале АРВТ должно основываться:
на оценке возраста
клинических проявлений ВИЧ-инфекции у ребенка
содержания CD4-Т-лимфоцитов в периферической крови, результатах исследования уровня РНК ВИЧ в плазме (вирусная нагрузка)
Показания к применению Антиретровирусной терапии и подготовка к АРВТ

Стадию заболевания и риск его прогрессирования, включая выявление вторичных заболеваний
Доступность необходимых для ребенка лекарственных форм АРВП
Сложность лекарственного режима и возможные побочные действия АРВП
Влияние выборов препаратов стартовой схемы на перспективы лечения в дальнейшем
Перед началом лечения необходимо оценить