Пороки митрального клапана

Алгоритм диагностического поиска и лечения при митральном стенозе

СОДЕРЖАНИЕ
Определение. Классификация стенозов клапанов
Код по МКБ-10
Этиология
Патофизиология
Клиническая картина
Диагностика, методы исследования
6.1. ЭКГ, фонокардиограмма
6.2. Рентгенограмма
6.3. Эхокардиограмма
6.4. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
7. Лечение и профилактика

Митральный стеноз
Это сужение площади левого атриовентрикулярного отверстия, приводящее к затруднению тока крови из левого предсердия в левый желудочек.

Классификация митрального стеноза
По площади отверстия
Норма 4,0–6,0 см 2
Лёгкий стеноз 2,0 см 2
Умеренный стеноз 1,0–2,0 см 2
Тяжёлый стеноз < 1,0 см 2
Критический стеноз < 0,8 см 2

Классификация по МКБ-10

Этиология
Ревматическая (чаще всего)
Дегенеративная (кальциноз митрального кольца)
Врожденная (редко, синдром Лютембаше)
Радиационное повреждение у больных Ходжкинской
лимфомой или др. злокачественными новообразованиями
после лучевой терапии органов грудной клетки
Другие: пост воспалительный, метаболический синдром, постхирургитческий

Патофизиология
Основной признак – сращение в области комиссур
Повышение давления в левом предсердии (ЛП)
Легочная гипертензия
Аритмии
Недостаточность правого желудочка

Патофизиология
Утолщение створок МК Увеличение ЛП

Патофизиология
Утолщение створок МК
Сращение по комиссурам

Гемодинамика
МС препятствует изгнанию крови из левого предсердия в желудочек.
Включаются компенсаторные механизмы:
Увеличение давление в полости левого предсердия
удлинение систолы левого предсердия
гипертрофия миокарда левого предсердия

Гемодинамика
дальнейшее прогрессирование митрального стеноза и нарастание градиента на клапане:
Легочная гипертензия
Гипертрофия правых отделов сердца
Снижение сократительной способности миокарда правого желудочка
Дилатация правого желудочка
декомпенсация по большому кругу кровообращения

Клиническая картина
Симптомная форма
Ревматическая лихорадка
Прогрессирующая одышка
Атипичные боли за грудиной
Кашель
Кровохарканье
Отеки

Клиническая картина
Асимптомная форма
Медленное прогрессирование
Одышка, ортопноэ
Кровохарканье
Фибрилляция предсердий
Проявления системной эмболии

Диагностика
Клиника, аускультация (тон открытия МК с диастолическим шумом)
ЭКГ - P mitrale, двухфазный P в V1, признаки ГПЖ
Рентгенография - увеличение ЛП, венозный застой, линии Kerley, расширение ЛА, кальцинированный МК
ЭХО – КГ, допплер, ЧП – ЭХО – КГ
Тест с нагрузкой
Коронарография показана всем пациентам, при необходимости проведения оперативного лечения митрального стеноза
Компьютерная томография или МРТ (функция миокарда, тромбоз, фиброз )

Диагностика. ЭКГ.
P mitrale
двухфазный P в V1
признаки гипертрофии правого желудочка

Фонокардиограмма при митральном стенозе
ЭКГ
фонограмма
увеличение амплитуды и частоты I тона сердца («хлопающий» I тон)
тон открытия митрального клапана (М)
пресистолический шум (указан стрелками)

Тоны:
1 – Закрытие АВ клапанов (норма)
2 – Закрытие полулунных клапанов (норма)
3 – Связано с быстрым наполнением желудочков (встречается у детей и молодых, худощавых людей). Может указывать на сердечную недостаточность у взрослых.
4 – Связанный с сокращением предсердия и жестким желудочком (гипетрофия, диастолическая дисфункция)

Рентгенограмма при МС
выбухание дуги легочной артерии, левого предсердия, правого желудочка, расширение теней полых вен
усилением легочного рисунка

Эхокардиография
2D

Эхокардиография

Эхокардиография
2D четырехкамерная позиция

Эхокардиография
2D Допплерография
Гемодинамика - допплер

Эхокардиография
2D Допплерография
Систолическое давление в правом желудочке

Эхокардиография
3D ЧП ЭХО-КГ (вид с предсердной стороны)

Эхокардиография
2D и 3D ЧП ЭХО-КГ

Компьютерная томография

3D ЭХО КГ VS КТ

Степени тяжести МС по данным эхокардиограммы
Площадь МК = 220/P ½ t

Эхокардиография – измерение площади митрального отверстия и градиентов давления на МК (допплер)

Тест с нагрузкой. Наличие стеноза МК при среднем градиенте более 15 мм рт. ст. и при наличии симптомов
6 мм рт.ст. в покое
Давление в ЛА в покое 35 мм рт.ст.
29 мм рт.ст при нагрузке
Давление в ЛА при нагрузке 70 мм рт.ст.

ЧП- ЭХО - КГ
Тромбоз ушка ЛП по данным ЧП- ЭХО. Необходима антикоагулянтная терапия

Зондирование
повышенное давление в правых отделах сердца
увеличение давления в левом предсердии
увеличение трансмитрального градиента давления

Лечение
Хирургическое лечение
протезирование митрального клапана
балонная вальвулопластика при морфологии клапана, подходящей для этой процедуры

Лечение
протезирование митрального клапана:
Биологический протез клапана сердца
Механический протез клапана сердца

Лечение
Балонная вальвулопластика проводится при оптимальной анатомии (при отсутствии кальциноза, тромбоза, подклапанного стеноза, митральной регургитации, нарушений ритма, выраженной легочной гипертензии)
Актуарная выживаемость 95% в течение 7 лет
Операционная смертность менее 1 -2%. Успех зависит от анатомии МК (отсутствия кальциноза и т. д)
Осложнения – тяжёлая митральная регургитация, эмболия, перфорация
Рестеноз через 10 – 15 лет

Факторы риска ревматизма
Наличие ревматизма или других ревматических болезней у родственников первой степени родства;
Наличие проявлений врожденной неполноценности (мезенхимальной дисплазии) соединительной ткани у родственников 1-ой степени родства;
Женский пол;
Возраст 7-25 лет;
Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции в анамнезе.

Профилактика ревматизма
Первичная профилактика ревматизма
Состоит в улучшении социальных условий и качества жизни населения, в пропаганде физической культуры и спорта, здорового образа жизни, а также в выявлении носителей стрептококковой инфекции и санации очагов стрептококковой инфекции.
Кроме того, острые инфекционные заболевания, которые вызваны стрептококковой инфекцией должны лечить с использованием антибиотиков – пенициллина, амоксициллина или эритромицина.
Вторичная профилактика ревматизма
Предусматривает длительное применение бициллина-5.
Все люди, страдающие ревматизмом входят в группу риска развития инфекционного эндокардита, поэтому при проведении любых манипуляций, которые могут сопровождаться бактериемией, им показано назначение антибиотиков

Алгоритм диагностического поиска при митральной недостаточности

СОДЕРЖАНИЕ
Определение. Классификация стенозов клапанов
Код по МКБ-10
Этиология
Патофизиология. Гемодинамика острой и хронической МН
Клиническая картина
Диагностика, методы исследования
6.1. ЭКГ, фонокардиограмма
6.2. Рентгенограмма
6.3. Эхокардиограмма
7. Стратегии лечения, показания к оперативной коррекции

МН – это клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок митрального клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие.
По днным 3D – кг вы видите регургитацию вследствие натяжения, вызванного акинезом нижней стенки ЛЖ. Отверстие регургитации около задне-медиальной комиссуры.

Проекция по короткой оси на уровне МК
Анатомия МК

МК
ТК
АК
КЛА
Фиброзный скелет и взаимоотношение ФК клапанов

Включение мускулатуры левого предсердия в створки и поддержка папиллярных мышц миокардом ЛЖ имеет большое значение для нормальной функции
Линия прикрепления передней створки занимает менее половины окружности фиброзного кольца. Большая часть его окружности занята задней створкой. Передняя створка - замыкательная функция митрального клапана, а задняя створка - преимущественно поддерживающая.
Лаборатория Патанатомии НЦССХ

Вид митрального клапана и корня аорты, левое предсердие удалено.
МА – митрально аортальный контакт; ПП - правое предсердие; ЛП - левое предсердие; ФТ – фиброзное тело, место соединения атриовентрикулярных клапанов. (Phil. Trans. R. Soc. B (2007)
McAlpine 1975, p. 13 ).
правая задняя косая проекция
ЛП
ПЖ
ТК
МК
МА
АК
ФТ

Лаборатория Патанатомии НЦССХ
Латерально два фиброзных тела продолжаются около волокон прочной соединительной ткани, которая окружает митральное отверстие частично и не полностью заднюю часть ФК, которая поддается патологической дилатации.

МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
ФИБРОЗНОЕ КОЛЬЦО
СТВОРКИ
СУХОЖИЛЬНЫЕ НИТИ/ХОРДЫ
ПАПИЛЯРНЫЕ МЫШЦЫ

МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
Представлен двумя створками, передней и задней, которые прикреплены своим свободным краем к сухожильным хордам, которые в свою очередь прикреплены к папиллярным мышцам.
Сухожильные хорды, называемые хордами второго порядка (промежуточные), крепятся к желудочковой поверхности створки клапана, отходя от папиллярных мышц, когда другие, хорды третьего порядка (базальные), прикрепляются к базальной части створки непосредственно от ФК МК и левого желудочка.

МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
Свободные края сухожильных хорд и сами створки клапана предотвращают пролабирование створок клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка, и поэтому так необходимы для состоятельности клапана.
Выделяют две группы папиллярных мышц: задне-медиальную и передне-латеральную — зона их прикрепления располагается на уровне одной трети от верхушки ЛЖ и на уровне двух третих от ФК МК.

Папиллярные мышцы ЛЖ являются продолжением наружной косой мышцы желудочков сердца.
Они располагаются под комиссурами, следовательно, занимают переднелатеральное и заднемедиальное положение.
Функция мышц состоит в обеспечении того, чтоб сухожильные нити всегда были натянуты.
Папиллярные мышцы, таким образом, в течение сердечного цикла действуют как «поглотитель толчка (сотрясения)».
С помощью миокарда и папиллярных мышц усиливается вертикальное напряжение, которое обеспечивает правильную аппозицию створок и препятствует их выворачиванию.
МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН

МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН
Передняя и задняя створка сближаясь, перекрывают друг друга в области свободного края, создавая зону коаптации длиной около 7-9мм. Поверхность коаптации между свободными краями и створками необходимы для клапанной состоятельности.
В норме, линия коаптации проходит параллельно фиброзному кольцу митрального клапана на уровне задней створки.

Нормальное движение и геометрия митрального клапана
В фазу систолы створки клапана соприкасаются не свободными краями, а всей площадью шероховатой зоны, которая в 2 раза превышает площадь левого АВ-отверстия.

Нормальное движение и геометрия митрального клапана
В цикле работы клапана имеются следующие особенности:
- открытие створок не является простым следствием пассивного гидравлического механизма.
В фазу быстрого наполнения 50% объема крови поступает в ЛЖ за первые 20% времени, что не может обеспечиваться пассивным кровотоком с трансмитральным градиентом давления около 5 мм.рт.ст., а происходит благодаря присасывающему мышечному сокращению ЛЖ

Нормальное движение и геометрия митрального клапана
опорные хорды находятся в натяжении во время всех фаз сердечного цикла
изменение тонуса и удлинение оси ЛЖ приводит к открытию створок до начала притока крови, исключая появление градиента давления
- падение давления и увеличение объема полости ЛЖ приводят к быстрому опорожнению полости ЛП до развития его систолы

Нормальное движение и геометрия митрального клапана
закрытие створок клапана начинается на фоне уменьшения объема перетекающей крови, что обусловлено завихрениями потока в куполах створок
этот эффект усиливается сокращением предсердий: мышечные пучки, вплетаясь в предсердную часть створок, обеспечивают их натяжение
- уменьшение дистанции закрытия створок перед началом систолы ЛЖ практически исключает регургитацию
- расширение и сужение АВ-отверстия по муральной части фиброзного кольца способствует облегчению потока в диастолу и надежности кооптации створок в систолу

Нормальное движение и геометрия митрального клапана
Фаза I: систолическая экскурсия желудочка
Фаза II: открытие створок и ,,отступление,, ФК
Фаза III: приближение створок
Фаза IV: средняя диастолическая пауза
Фаза V: систолическая экскурсия предсердий
Фаза VI: закрытие створок
Систола левого желудочка начинается в фазе VI с закрытием створок и происходит на протяжении всей фазы I.
Диастола левого желудочка начинается во II фазе с помощью открытия клапана, продолжается на всех этапах с III по V и заканчивается на этапе VI фазы закрытием створок

М-режим - отображение движения митрального кольца и створок в течение течение сердечного цикла у нормального человека.
Фигура была получена путем наложения на МР снимки.
Вид из межкомиссурального диаметра митрального клапана.
Фаза I представляет собой систолу левого желудочка, фазы II-V представляют диастолу левого желудочка, фаза VI представляет собой конец диастолы левого желудочка и начало систолы левого желудочка.
Стрелки указывают на максимальное раннее и позднее диастолическое открытие створок и приближение их. Горизонтальная ось представляет время в мсек.
Числа в верхней части - межкомиссуральный диаметр в мм

МОДЕЛЬ
Сокращение левого предсердия и левого желудочка создает модель потока в хорошо координированном взаимоотношении времени и давления, что управляет движениями створок клапана

ОСОБЕННОСТИ
спокойный центральный поток
небольшой перепад давлений (сдвиг напряжений)
раннее закрытие клапана (начинающееся к концу систолы)
функциональная организация с близлежащими структурами

ФУНКЦИЯ
Во время сокращения предсердия створки клапана открыты (открываются) и начинается медленное наполнение ЛЖ. Эта фаза соответствует зубцу Т на ЭКГ.
Когда давление в ЛЖ опускается ниже давления в предсердии, начинается быстрое наполнение желудочка
Закрытие клапана начинается с конца этой фазы и продолжается как раз до сокращения желудочка, что соответствует комплексу QRS. В течение ST-периода происходит наполнение предсердия

ДВИЖЕНИЕ ФИБРОЗНОГО КОЛЬЦА
Смещение более подвижной задней части, в систолу – движение к верхушке
в диастолу – от верхушки к предсердию
При возникновении ФП – смещение ФК в сторону предсердия не происходит
Кинетика ФК связана со смещением створок – от средней – выпуклой части волнообразно к краевой зоне
Всплывание или закрытие начинается в конце диастолы – пресистолический компонент
Механизм направленный на открытие запускается в конце систолы ЛЖ, а движение способствующее закрытию – в конце систолы предсердий

posterior
anterior
АК
H
DAP систола
DAP диастола
DAL-PM
систола
МК
диастола
МК

Фиброзное кольцо
движение к верхушке ЛЖ и от верхушки ЛЖ
2) пространственное сокращение – циркулярное движение
3) складывание по интракомиссуральной оси

Фиброзное кольцо

1 вид движения
Створки не визуализированы/усечены

2 вид движения

3 вид движения

Классификация по МКБ-10

Этиология митральной недостаточности
Дегенеративная – 61,3%
Ревматическая – 14,2
Ишемическая – 7,3% Врождённая – 4,8%
Инфекционный эндокардит – 3,5%
Другая – 8,1%

Этиология
Дегенеративная
Ревматическая
Тонкие хорды
Поток эксцентрической регургитации
Утолщенные, кальцинированные створки МК
Утолщенные хорды
Гипертрофия ПМ
Увеличенный ПЖ
ПЖ
ПЖ

Вторичная митральная регургитация
Дилатация
Ишемия
Центральный турбулентный поток
Дилатация кольца
Эксцентричный турбулентный поток
ПМ натягивают хорды
Тонкая рубцовая ткань
ЛЖ
ЛЖ

МР начинается во время систолы ЛЖ еще до открытия АК, поэтому снижается сердечный выброс. Характерна повышенная преднагрузка и сниженная постнагрузка.
Объем регургитации зависит от размера отверстия и градиента давления между ЛП и ЛЖ
Градиент давления ЛП – ЛЖ увеличивается при повышении систолического давления в ЛЖ , что зависит от сосудистого сопротивления большого круга кровообращения.
Диуретики уменьшают преднагрузку, объем ЛЖ и МР.
Постепенно регургитация превышает выброс в аорту. Расширение ЛЖ вызывает увеличение отверстия регургитации и ее объема
.
.
Патофизиология. Гемодинамика.

Долго существующая перегрузка объемом приводит к дисфункции ЛЖ
Патофизиология. Гемодинамика.

К моменту развития симптомов, дисфункция ЛЖ может уже существовать
Патофизиология. Гемодинамика

Выживаемость пациентов с МН
Острая СН
Латентный период
Физикальные признаки
Симптомы (обычно
4 и 5 декада)
Прогрессирование
СН – 50% за 7 лет
80% умирает через 20 лет после первых симптомов
20 лет
20 лет
Выживаемость

Патофизиология и прогноз
При наличии дисфункции ЛЖ – прогноз резко ухудшается вне зависимости от оперативного лечения по коррекции МР

Резкое повышение объема и давления в ЛП (не успевает растянуться). Размеры сердца и ЛП могут быть нормальными
Острый отек легких
Высокая ЛГ приводит к повышению давления в ПЖ, его дилатации и дисфункции.
Патофизиология острой митральной недостаточности

Патофизиология хронической митральной недостаточности
Постепенное увеличение объема ЛП (постепенное растяжение ЛП)
Снижение ударного объема
Диастолическая перегрузка ЛЖ объемом
Прогрессирующая дилатация ЛЖ (эксцентрическая ГЛЖ) и гипертрофия
Конечно-систолический стресс не меняется или может снижаться.
Вначале ФВ в норме, затем развивается систолическая дисфункция ЛЖ

Острая и хроническая митральная регургитация
Норма
(систола)
Острая
митральная
регургитация
Хроническая
митральная
регургитация
Отек легких
Высокое
давление в ЛП
Дилатация ЛП,
нормальное
давление

Длительный асимптомный период
Общая слабость и снижение переносимости нагрузок (в результате снижения сердечного выброса - СВ)
Фибрилляция предсердий
Риск инфекционного эндокардита
Начало дисфункции ЛЖ сопровождается одышкой, застойной СН
Возможна недостаточность ПЖ
Клиническая картина

Объективные данные при МР
Расширение границ сердца влево
1 тон ослаблен пропорционально величине МР
Голо (пан) систолический шум (поздний систолический шум при ПМК и дисфункции ПМ)
Третий тон сердца или ранний диастолический тон (быстрое наполнение ЛЖ в диастолу)
Диастолическое дрожание (при большом потоке крови в ЛЖ в начале диастолы)
При острой МР систолический шум слышен плохо

Силы действующие на клапан
Механизм направленный на открытие запускается в конце систолы ЛЖ, а движение способствующее закрытию – в конце систолы предсердий

тетеринг (смещение/связывание)
α -угол смещения ЗМС
β - угол предсердного смещения -,,связывания,, (желтая линия)
γ угол смещения ПМС
Синяя линия – переднезадний диаметр (A2-P2)
Высота тентинга - расстояние между точкой коаптации и уровнем ФК (Т)

Функциональная ишемическая МН в значительной степени вызвана изменением натяжения створок в результате ремоделирования ЛЖ

Механизм желудочковой функциональной митральной регургитации
ЛЖ
ЛП
ИМР
Механизм предсердной функциональной митральной регургитации

20% МР ишемического генеза
МР может возникать при нижнем (истончение, фиброз заднемедиальной ПМ) и при переднем ИМ
При нижнем ИМ - происходит натяжение и снижение подвижности зон Р2 и Р3 – это приводит к отсутствию коаптации и пролапсу ПМС – возникает эксцентричная регургитация
При переднем ИМ - дилатация и дисфункция приводят к смещению вниз и латерально, что натягивает обе митральные створки, возникает центральной регургитация
При хронической ИБС механизм развития МР - ремоделирование ЛЖ, что приводит к расширению кольца и снижению систолического движения МК, возникает центральная регургитация
Ишемическая митральная регургитация

ЭКГ, кривые давления и фонокардиограммы хронической и острой МР
ЛЖ
ЛА
ЛЖ
ЛА
S1
S2
S3
S4
S1
S2
S3

Рентгенограмма при острой МР

Рентгенограмма при хронической МР

Эхокардиография

3D эхокардиография
3D TEE МК в середине диастолы и анатомический препарат МК (вид из ЛП). Согласно классификации Carpentier, маркируются на 3 части, начиная латерально P1, P2, P3 (задняя створка) . A1, A2, A3 – передняя створка, Стрелки показывают две комиссуры в конце линии коаптацтии.

Происходит смещение ПМ, хорды становятся слишком кроткими, что вызывает натяжение створки. Обратите внимание на выраженную дилатацию ЛЖ, шаровидную форму, приводящую к дисфункции ЛЖ
Эхокардиография ишемической МР

Норма
Минимальное
натяжение
(tethering)
Выраженное
натяжение
Эхокардиография. Ишемическая МР

При ревматизме утолщение и склероз кончиков створок, створки располагаются под углом 90* к хордам. Вследствие расплавления, смещения хорд и комиссур обычно малоподвижная ЗМС. Дилатация ЛП.
При дегенерации – определяется кальциноз митрального кольца, повышение эхогенности со стороны ЛЖ в проекции задней МС. Нарушается систолическое движение кольца. Легкая степень склероза – дегенерации МК при толщине створок (по короткой оси) менее 5 мм, средняя – 5 – 10 мм, тяжелая – более 10 мм.
При инфекционном эндокардите – вегетации чаще на кончиках створок с изменчивой формой, могут быть на ножке, имеют характерные, хаотичные движения и локализуются на ЛП стороне створок в точке коаптации. Характерны перфорация, абсцесс, псевдоаневризма и фистула
Эхо – особенности

Определение тяжести МР
Размер отверстия регургитации
Сиситолический градиент между ЛП и ЛЖ
Системное сосудистое сопротивление увеличивается в ответ на снижение УО и ФВ
Продолжительность регургитации

Эхокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография

Эхокардиография

Определение тяжести митральной регургитации
0,4 и более

EROA (cm2) =
35 cm/s
ти
3-D площадь МР (PISA =π r 2 )
x
/
= 0.53 cm2
I
эффективная
площадь струи МР
Непрерывно-волновой допплер -
максимальная скорость МР – см/с
Оценка эффективной площади струи МР и объема регургитации
по проксимальной струе МР
Скорость алайзинговой
струи
6.6 cm2
435 см/с

Ширина vena
contracta (mm) Степень МР
> 8 мм 4+
6-8 мм 3+
3-6 мм 2+
< 3 мм 1+
Flow
Оценка тяжести МР по ширине vena contracta (mm)

3D TEE визуализация МК из ЛП. Передняя часть кольца состоит из надёжной соединительной ткани, в основании 2- х фиброзных треугольников. Задняя часть наиболее гетерогенна с промежутками в фиброзном каркасе, поэтому подвержена дилатации и кальцификации.
Визуализация МК

Механизм МР по Carpentier
Тип 1 Нормальное движение створок с отсутствием коаптации
Тип 2 Избыточное движение створок чаще вследствие пролапса на фоне миксоматозной дегенерации с удлинением хорд или разрывом хорд, повреждение ПМ
Тип 3 Рестриктивное движение створок
3а Диастолическая рестрикция (ревматический тип)
3b Систолическая рестрикция (ишемический тип)

Стратегия лечения МР
Снижение давления в ЛП (диуретики, поддержание синусового ритма)
Увеличение сердечного выброса за счёт снижения системного сосудистого сопротивления
Наблюдение за функцией ЛЖ по данным ЭХО
Пластика или протезирование митрального клапана перед развитием значимой дисфункции ЛЖ
Летальность при пластике МК: 2-4%
Летальность при протезировании МК: 5-10%

Типы дегенеративных поражений митрального клапана. А Фиброэластический дефицит, В болезнь Барлоу. (Reprinted with permission from Carpentier A, Adams DH, Filsoufi F. Carpentier’s Reconstructive Valve Surgery. From Valve Analysis to Valve Reconstruction. 2010 Saunders Elsevier.).

Техника Карпантье предлагает/подразумевает резекцию избыточной ткани и реконструкцию оставшейся части клапана. А Квадратная резекция сегмента Р2 с сшиванием/сближением оставшихся сегментов. В Квадратная резекция сегмента Р2

Коррекция пролапса передней створки при помощи подшивания неохорд из политетрафторэтилена (ПТФЭ).

Техника пластики на опорном кольце. А. Нормальный просвет/размер В. Симметричная дилатация. С Асимметричная дилатация. D. Кольцевое ремоделирование/ ремоделирование кольца.

Пластика ревматического митрального клапана. Створки утолщены и акинетичны. Обычно преобладает стеноз клапана, но так же может встречаться его и недостаточность. В таких случаях выполняют коммисуротомию и пластику на опорном кольце.

Техника увеличения передней митральной створки. (Reprinted with permission from Carpentier A, Adams DH, Filsoufi F. Carpentier’s Reconstructive Valve Surgery. From Valve Analysis to Valve Reconstruction. 2010 Saunders Elsevier.)

Хроническая МР
Ключевые моменты стратегии лечения
Асимптомная МР – редко хирургия (проба с нагрукой), при значимой МР предпочтительна пластика
Симптомная тяжелая МР – показано хирургическое лечение
Сократительная функция ЛЖ снижена при тяжелой, значимой МР, даже при нормальной ФВ
ФВ <60 % при значимой МР – показание для операции
КСР > 45 mm – показание для операции
Снижение постнагрузки обеспечивает симптоматическую помощь, но не прекращает прогрессирование, особенно при наличии ЛЖ дисфункции.

Показания к хирургическому лечению бессимптомных пациентов с митральной недостаточностью (Рекомендации рабочей группы Европейского общества кардиологов):
Бессимптомные пациенты с признаками дисфункции левого желудочка (фракция выброса <60% и/или конечнo-систолический размер> 45 мм)
2. Пациенты с фибрилляцией предсердий и сохранной функцией левого желудочка.
3. Пациенты с сохранной функцией левого желудочка и легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт.ст. в покое или 60 мм рт.ст. при нагрузке).

Эхо-кг предикторы сохранения и рецидива МР.
Индикаторы деформации митральных створок
Высота смещения ≥ 1,0 см
Угол задней створки > 45
Угол передней створки > 25
Размеры ФК МК > 3,7 см
ИС в систолу > 0,7
КСО > 145 мл
Рестриктивный тип диастолической дисфункции