Содержание
- 2. Эпилепсия Эпилепсия – группа заболеваний головного мозга, единственным или доминирующим признаком которых являются повторяющиеся эпилептические припадки.
- 3. Лобная эпилепсия Эпилепсия лобной доли (лобная эпилепсия – ЛЭ) характеризуется короткими повторяющимися припадками, которые возникают в
- 4. Этиологические факторы Симптоматические: ЧМТ; опухоли лобных долей; последствие перинатальных энцефалопатий; дисгенезии ГМ, фокальные корковые дисплазии; нейроинфекции;
- 5. Патогенез очаговых форм Фазы: 1) Возникновение эпилептогенного очага (эпилептогенное повреждение) – очаговое поражение головного мозга вследствие
- 6. Патогенез очаговых форм (2) 3) Образование эпилептической системы – в процесс вовлекаются подкорково-стволовые структуры за счет
- 7. *Антиэпилептическая система мозжечок, хвостатое ядро, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ретикулярное ядро моста, неспецифические ядра ретикулярной формации
- 8. Клинические проявления
- 9. Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ Дебют не зависит от возраста (описаны случаи от 2 месяцев до
- 10. Картина типичного приступа ночной ЛЭ (см.видео1) Начинаются с судорожного дыхания, хрюканья, сильного крика по типу завывания.
- 11. Симптоматическая эпилепсия
- 12. Общая симптоматика Изолированная аура с нарушением когнитивных функций в виде «насильственных мыслей», «потока мыслей», «провала мыслей».
- 13. Общая симптоматика (2) Приступы с гипермоторными автоматизмами. Приступы с вокализацией или остановкой речи. Атипичные абсансы. Общая
- 14. Выделяют 3 основные формы симптоматической лобной эпилепсии (СЛЭ) по локализации эпилептического очага: центральная, пемоторная, префронтальная.
- 15. Центральная (прецентральная) СЛЭ Обусловлена приступами, исходящими из передней центральной извилины. Свойственны клонические судороги лица, руки, ноги
- 16. Премоторная СЛЭ Обусловлена патологической активностью в дополнительной сенсомоторной зоне. Характерны билатеральные асимметричные пароксизмы с тоническими и
- 17. Префронтальная СЛЭ Обусловлена патологической активностью в дорсолатеральных и орбитофронтальных отделах лобной коры. Характерны приступы, начинающиеся с
- 18. Диагностика
- 19. Этапы диагностики эпилепсии Описание пароксизмального события (возможно исключительно по данным анамнеза). Классификация приступа (анамнез и клиника
- 20. Неврологический осмотр особенности фенотипа (пороки развития, кожные пятна и пр.), очаговые неврологические симптомы, нарушение высших психических
- 21. Неврологический дефицит При обширном органическом поражении лобной доли (например, объемные образования, врожденная порэнцефалическая киста) возможно формирование
- 22. Электроэнцефалография Один из основных методов Должны проводиться: Рутинное ЭЭГ исследование. ЭЭГ сна (включая полисомнографию). ЭЭГ мониторинг.
- 23. Возможности ЭЭГ оценка биоэлектрической активности коры головного мозга, определение характера патологической активности, локализация эпилептогенного очага, электрическая
- 24. ЭЭГ в норме
- 25. Эпилептиформные феномены на ЭЭГ Спайки и разряды спайков. Этот феномен на ЭЭГ-кривой имеет острый вид, откуда
- 28. Спайк-волна
- 29. Аутосомно – доминантная ночная ЛЭ
- 30. МРТ в диагностике эпилепсии «Золотой» стандарт. Позволяет выявить морфологический субстрат эпилепсии, структурную патологию. Условия для качественной
- 31. МРТ по эпипротоколу В соответствии с рекомендациями ILAE (International МРТ головного мозга является обязательным компонентом обследования
- 32. Однако, так как причиной приступов могут быть минимальные структурные изменения головного мозга (фокальные кортикальные дисплазии, корковые
- 33. Изменения на МРТ эпилептогенные анэпилептогенные (структурные изменения, обнаружение которых у индивидуумов, не страдающих эпилепсией, с высокой
- 34. Изменения на МРТ обусловлены причиной эпилепсии, как правило это: Аномалии и пороки головного мозга. Склеротические изменения
- 35. Склероз гиппокампа
- 36. Склероз гиппокампа + кортикальная дисплазия
- 37. Эпилептический статус (в отличие от склероза гиппокампа нет признаков атрофии)
- 38. Очаговая кортикальная дисплазия
- 39. Очаговая кортикальная дисплазия
- 40. Очаговая кортикальная дисплазия
- 41. Очаговая кортикальная и субкортикальная дисплазия
- 42. Кортикальные и глиальные рубцы
- 43. Кортикальные и глиальные рубцы
- 44. Кавернома
- 45. Кавернома
- 46. Ганглиома
- 47. Гамартома гипоталамуса
- 48. Энцефалит Расмуссена
- 49. Туберозный склероз
- 50. МРС В настоящее время широко применяется МР-спектроскопия – метод, позволяющий неинвазивно оценить концентрацию основных нейрональных метаболитов
- 55. Скачать презентацию