Слайд 21 КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗА
1.1 ПО ЭТИОЛОГИИ
1.2 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ
1.3 ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
2 ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА
СОДЕРЖАНИЕ

Слайд 3Некро́з (от греч. Νεκρός — мёртвый) — это патологический процесс, выражающийся в

местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).
Слайд 51.1 Травматический некроз
Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или

химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.
Слайд 6Токсический некроз
Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального,

так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
Во внутриутробном периоде из случаев некроза преобладает прямой токсический, связанный с непосредственным воздействием инфекционного или токсического агента на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе или вследствие побочного действия лекарств (цитостатические средства, аминазин и др.)
Слайд 7Трофоневротический некроз
Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений иннервации тканей при заболеваниях

центральной или периферической нервной системы.
Слайд 8Ишемический некроз
Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие

недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.
Слайд 91.2 Коагуляционный некроз (сухой)
Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком

содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.
Слайд 10Колликвационный некроз (влажный)
Колликвационный некроз (от лат. colliquatio - разжижение, расплавление) — тип

некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.
Слайд 11Казеозный некроз
Казеозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις —

«омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.
Часто казеозный некроз связывают с туберкулёзом.
Слайд 12Секвестр
Секвестр (англ. sequester) — омертвевший участок кости. Секвестры удаляются самостоятельно, либо извлекаются

при оперативном вмешательстве (секвестротомия).
Слайд 13Гангрена
Гангре́на (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) — некроз тканей живого организма чёрного или

очень тёмного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).
Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.
Слайд 14Пролежень
Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления,

сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.
Слайд 151.3 По механизму возникновения
Прямой (токсический, травматический)
Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

Слайд 17Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или

химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.
Действие на ткани температуры выше 60° или ниже -15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; крепкие щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).
Слайд 18Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый

цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.
Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.
Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.
Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.
Слайд 19Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи,

растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвациоппых некрозов тканей (то и другое - химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.).
Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами:
Слайд 20а) нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии);
б) длительный спазм или

облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий чпдартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.);
в) сдавленно или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке);
г) нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).
Слайд 21
Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний.

Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартеринта, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоратипной язпы желудка и др.
Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.
Слайд 22Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на

три группы:
1) анатомо-физиологические особенности,
2) наличие или отсутствие микрофлоры в очаге болезни,
3) физические явления (особенно внешней среды).
Слайд 231. Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и

местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический процесс. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов.
К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.
Слайд 242. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет

развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.).
3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.