Некроз. Классификации некроза

Содержание

Слайд 2

1 КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗА 1.1 ПО ЭТИОЛОГИИ 1.2 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ 1.3 ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ 2 ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА

СОДЕРЖАНИЕ

1 КЛАССИФИКАЦИИ НЕКРОЗА 1.1 ПО ЭТИОЛОГИИ 1.2 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ 1.3 ПО МЕХАНИЗМУ ВОЗНИКНОВЕНИЯ 2 ПРИЧИНЫ НЕКРОЗА СОДЕРЖАНИЕ

Слайд 3

Некро́з (от греч. Νεκρός — мёртвый) — это патологический процесс, выражающийся в

Некро́з (от греч. Νεκρός — мёртвый) — это патологический процесс, выражающийся в
местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Слайд 4

1.Классификации некроза

1.Классификации некроза

Слайд 5

1.1 Травматический некроз

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или

1.1 Травматический некроз Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических
химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожоги) температур в краях раневого канала, при электротравме. Среди химических факторов выделяют действие кислот, вызывающих коагуляционный некроз, и щелочей, вызывающих колликвационный некроз. Травматический некроз является разновидностью прямого некроза, который развивается после воздействия агента непосредственно на ткань.

Слайд 6

Токсический некроз

Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального,

Токсический некроз Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как
так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щёлочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
Во внутриутробном периоде из случаев некроза преобладает прямой токсический, связанный с непосредственным воздействием инфекционного или токсического агента на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, сепсисе, токсоплазмозе или вследствие побочного действия лекарств (цитостатические средства, аминазин и др.)

Слайд 7

Трофоневротический некроз

Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений иннервации тканей при заболеваниях

Трофоневротический некроз Трофоневротический некроз - некроз, развивающийся вследствие нарушений иннервации тканей при
центральной или периферической нервной системы.

Слайд 8

Ишемический некроз

Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа вследствие

Ишемический некроз Инфаркт (лат. infarcire - начинять, набивать) — омертвление (некроз) органа
недостатка кровоснабжения. Причины инфаркта: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии при недостаточности коллатерального кровообращения.

Слайд 9

1.2 Коагуляционный некроз (сухой)

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком

1.2 Коагуляционный некроз (сухой) Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов,
содержании белков и умеренном содержании жидкости в тканях. Некротизированная ткань имеет плотную и сухую консистенцию. Примером могут служить восковидный или ценкеровский некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, получивший своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. Он развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, проказа и лимфогранулематоз. Химический анализ некротических тканей выявляет в них большое количество липидов.

Слайд 10

Колликвационный некроз (влажный)

Колликвационный некроз (от лат. colliquatio - разжижение, расплавление) — тип

Колликвационный некроз (влажный) Колликвационный некроз (от лат. colliquatio - разжижение, расплавление) —
некроза, при котором консистенция мёртвой ткани дряблая, содержит большое количество жидкости, подвергается миомаляции. Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, с высокой активностью гидролитических ферментов, например очаг серого размягчения головного мозга.

Слайд 11

Казеозный некроз

Казеозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις —

Казеозный некроз Казеозный некроз (от лат. caseosus — «творожистый» и др.-греч. νέκρωσις
«омертвение») — описание формы смерти биологических тканей, разновидности коагуляционного некроза, выделенного в особую группу из-за своего внешнего вида. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.
Часто казеозный некроз связывают с туберкулёзом.

Слайд 12

Секвестр

Секвестр (англ. sequester) — омертвевший участок кости. Секвестры удаляются самостоятельно, либо извлекаются

Секвестр Секвестр (англ. sequester) — омертвевший участок кости. Секвестры удаляются самостоятельно, либо
при оперативном вмешательстве (секвестротомия).

Слайд 13

Гангрена

Гангре́на (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) — некроз тканей живого организма чёрного или

Гангрена Гангре́на (лат. Necrosis, mortificatio, mumuficatio) — некроз тканей живого организма чёрного
очень тёмного цвета, развивающийся в тканях, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).
Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

Слайд 14

Пролежень

Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного давления,

Пролежень Пролежень (лат. decubitus) — омертвение (некроз) мягких тканей в результате постоянного
сопровождающегося местными нарушениями кровообращения и нервной трофики.

Слайд 15

1.3 По механизму возникновения Прямой (токсический, травматический) Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

1.3 По механизму возникновения Прямой (токсический, травматический) Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

Слайд 16

2.Причины некроза

2.Причины некроза

Слайд 17

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или
химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения. Действие на ткани температуры выше 60° или ниже -15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; крепкие щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Слайд 18

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый
цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях. Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях. Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни. Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Слайд 19

Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи,

Химическое действие. Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухой некроз. Крепкие щелочи,
растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвациоппых некрозов тканей (то и другое - химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей (например, анаэробная гангрена конечности и др.). Расстройства кровообращения, обусловливающие омертвение тканей или органов, вызываются следующими причинами:

Слайд 20

а) нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии); б) длительный спазм или

а) нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация, эмболии); б) длительный спазм или
облитерация сосудов (склероз сосудов при старческой гангрене, облитерирующий чпдартериит и атеросклероз, гангрена при отравлении спорыньей и др.); в) сдавленно или ранение сосуда (некроз кишки при ущемленной грыже, гангрена конечности при своевременно не снятом жгуте или чрезмерно тугой гипсовой повязке); г) нарушение химизма крови, приводящее к тромбозу магистрального сосуда при отсутствии достаточно развитых коллатералей (тромбозы, эмболии).

Слайд 21

Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний.

Расстройства кровообращения и последующие некрозы часто определяют течение хирургических и других заболеваний.
Так, некроз тканей играет большую роль в развитии клиники анаэробной гангрены, облитерирующего эндартеринта, гангренозного аппендицита, холецистита, острого панкреатита, непроходимости кишечника, ущемленных грыж, перфоратипной язпы желудка и др. Нарушения трофики тканей также могут приводить к омертвениям даже при самых незначительных внешних воздействиях. Примером может служить быстрое развитие пролежней на теле при повреждениях спинного мозга.

Слайд 22

Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на

Условия, влияющие на быстроту и степень распространенности омертвения, могут быть разделены на
три группы: 1) анатомо-физиологические особенности, 2) наличие или отсутствие микрофлоры в очаге болезни, 3) физические явления (особенно внешней среды).

Слайд 23

1. Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и

1. Анатомо-физиологические особенности делятся на общие, относящиеся ко всему больному организму, и
местные, характеризующие область тела, в которой развивается патологический процесс. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, авитаминозом, той или иной степенью анемии, сердечной слабостью, холодом, голодом, нарушением обмена веществ и состава крови, содействуют развитию и распространению некротических процессов. К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие или отсутствие сосудистых анастомозов, коллатералей в области поражения, быстрота развития нарушений кровообращения, состояние сосудистой стенки (склероз, эндартериит), наличие или отсутствие сдавливающей сосуд гематомы и др.

Слайд 24

2. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет

2. Присутствие микробов и их токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет
развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.). 3. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще больше нарушает кровообращение и содействует развитию некроза.
Имя файла: Некроз.-Классификации-некроза.pptx
Количество просмотров: 34
Количество скачиваний: 0