Острые нарушения мозгового кровообращения

Кровотечение (геморрагия) – выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду или полости сердца.
Кровоизлияние – накопление крови в тканях при кровотечении.
Гематома – накопление крови в тканях с нарушением целостности тканей.
Геморрагическое пропитывание – накопление крови в тканях с сохранением их целостности.

Механизмы кровотечения
1. В результате разрыва стенки (per rhexin) – при ранении, травме стенки сосуда, при развитии в ней некроза, воспаления или склероза.

2. В результате разъедания стенки сосуда (per diabrosin, аррозивное):
как осложнение гнойного воспаления сосудистой стенке;
в результате некроза стенки при инфекционных заболеваниях, росте злокачественной опухоли;
при прорастании ворсин хориона при внематочной беременности;

3. В связи с повышением проницаемости стенки сосуда (per diapedesin):
из артериол, венул, капилляров при повышении сосудистой проницаемости, в результате гипоксии, интоксикации, воспаления, коагулопатиях.

Ишемия – патологическое состояние, которое наблюдается в части органа, целом органе или части тела при уменьшении притока артериальной крови.
По времени:
Острая (дистрофия и некроз)
Хроническая (атрофия и склероз)
По причине:
Ангиоспастическая (нейрогенная);
Обтурационная;
Компрессионная;
В результате перераспределения крови (коллатеральная);

Острые нарушения мозгового кровообращения
Транзиторная Ишемическая Атака (ТИА);
Ишемический инфаркт;
Внутримозговое кровоизлияние (гематома);

Этиология
Спазм,
Тромбоз,
Тромбоэмболия ,
Стенозирующий атеросклероз
церебральных и прецеребральных артерий: внутренние сонные, позвоночные, мозговые, мозжечковые артерии.
Ангионевротические нарушения

Факторы риска
Гиперлипидемия;
Артериальная гипертензия;
Избыточная масса тела;
Малоподвижный образ жизни;
Курение;
Сахарный диабет;

Патогенез
Этиологический фактор – ишемия – анаэробный гликолиз + нарушение работы К/Nа насоса – избыточное поступление Са в клетки – образование свободных радикалов – ПОЛ – гибель нейронов.
Увеличение внеклеточной концентрации ГАМК, глутамата – эксайтотоксичность, оксидантный стресс – дисбаланс норадреналина, дофамина/ серотонина – срыв ауторегуляции / вазоспазм, стаз, тромбоз - постишемическая гибель нейронов

Пенумбра – зона вокруг инфаркта, в которой объемный кровоток снижен до уровня, достаточного лишь для поддержания жизнеспособности нейронов, но не их функционирования.
В этой зоне обнаруживаются неизмененные нейроны, нейроны с явлениями хроматолиза и гиперхроматоза цитоплазмы, нейроны с признаками ишемических повреждений

Транзиторная ишемическая атака
ТИА – острое преходящее нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся регрессом неврологических признаков в течение от нескольких минут до суток после их появления.

Морфологическая картина ТИА
Сосудистые расстройства:
Спазм артериол
Плазматическое пропитывание их стенок
Периваскулярный отек
Единичные мелкие геморрагии
Очаговые изменения мозговой ткани
Отёк
Дистрофические изменения клеток

Исход: на месте мелких геморрагий могут определяться отложения гемосидерина

Инсульт – остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции.
Ишемический инсульт (инфаркт).
Геморрагический инсульт (внутримозговое кровоизлияние).

Ишемический инфаркт головного мозга
По виду:
Белый (ишемический)
Красный (геморрагический)
Смешанный (белый с геморрагическим пропитыванием)
По величине:
Обширный (весь бассейн артерий, бассейн интракраниального отдела позвоночной, ВСА)
Большой (бассейн одной из мозговых артерий)
Средний( в пределах бассейна отдельных ветвей)
Малый глубинный(МГИ): в бассейне стенозированных интракраниальных артерий
По локализации: поверхностный и глубокий

Белый (ишемический) инфаркт
- инфаркт, возникающий обычно в условиях недостаточного коллатерального кровообращения.

Красный (геморрагический) инфаркт
- инфаркт, возникающий в условиях двойного типа кровоснабжения ткани.

Смешанный (белый с геморрагическим пропитыванием) инфаркт.

Организация инфаркта
Начинается с появления в некротизированной ткани мозга полиморфноядерных лейкоцитов, липофагов, аксофагов, сидерофагов (при гемморагическом компоненте). В область инфаркта проникают вновь образованные капилляры, фибробласты, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна. В периинфарктной зоне формируется густая сеть из глиальных волокон.

Организованный инфаркт – глиомезодермальный рубец с полостью (кистой) различной величины, содержащей небольшое количество аргирофильных и коллагеновых волокон, единичные липофаги, мутную жидкость, остатки сосудов.

Исходы
Образование кисты
Летальный исход :
при массивном некрозе полушарий и ствола и прогрессирующем отеке мозга с дислокацией.
На стадии рубцевания: осложнения – пневмония, ТЭЛА.

Внутримозговое кровоизлияние
По типу:
Гематома
Геморрагическое пропитывание
По локализации:
В области базальных ядер,
В белое вещество долей полушарий ГМ,
В области моста
По объему
Массивные
- супратенториальные (латеральные и медиальные, смешанные)
- субтенториальные)
Небольшие
По количеству: одиночные и множественные

Механизмы возникновения
В результате разрыва крупных артерий/мелких ветвей артерий головного мозга.
На фоне диффузных и мелкоочаговых изменений ткани головного мозга, например, при гипертонических малых глубинных инфарктах (МГИ).

Организация кровоизлияния в головной мозг
Появление макрофагов, поглощающих эритроциты, гипертрофия астроцитов и пролиферация клеток стенок сосудов около гематомы. По краям гематомы – глиомезодермальный рубец.
Организованная гематома – меньшая по объему псевдокиста со «ржавыми» стенками. Не содержит остатков мозговой ткани, пресекающих полость сосудов

Осложнения гематомы
Генерализованный отек головного мозга;
Прорыв крови в ЖГМ с развитием гемоцефалии, острой обструктивной гидроцефалии;
Исход: образование кисты с «ржавыми» стенками.