Содержание
- 2. Сетчатая зона (синтез тесто- стерона и эстра- диола) Пучковая зона (синтез корти- зола и кортико- стерона)
- 3. Harvey Williams Cushing (1869 – 1939) Гиперкортицизм (болезнь Кушинга) Окончательно описана в 1932 г Иммунодефицит Ожирение
- 4. Этиология и патогенез гиперкортицизма. Так как корковое вещество надпочечников представляет собой гормонообразующий комплекс из минералокортикоидов, глюкокортикоидов,
- 5. По этиологии и патогенезу развития тотального гиперкортицизма выделяют следующие его варианты: I.Первичный надпочечниковый гиперкортицизмкак результатпервичной гиперплазии
- 6. История В 1912 году этот синдром описан американским врачом Харви Кушингом, который назвал его англ. polyglandular
- 7. советский невролог Николай Михайлович Иценко в 1924 году сообщил о двух пациентах с поражением межуточно-гипофизарной области
- 8. Термином «болезнь Иценко — Кушинга» принято обозначать патологию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, то есть нейроэндокринное заболевание. От болезни
- 9. Болезнь Иценко-Кушинга Болезнь Иценко-Кушинга — тяжёлое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией АКТГ
- 10. Частота Встречается с частотой 1 : 100 000 — 1 : 1 млн населения в год,
- 11. Этиология Этиология болезни Иценко — Кушинга не установлена. В анамнезе пациентов обоего пола встречаются ушибы головы,
- 12. Патогенез Патогенетической основой болезни Иценко — Кушинга является изменение механизма контроля секреции АКТГ. В результате снижения
- 13. В большинстве случаев обнаруживают аденому гипофиза. Макроаденомы встречаются в 10 % случаев, остальные представлены микроаденомами гипофиза,
- 14. Влияние кортизола на метаболизм Обмен углеводов ↑ глюконеогенез (мобилизация аминокислот из мышечной ткани) ↑ гликогена в
- 15. Клиника болезни Иценко-Кушинга определяется расстройством всех видов метаболизма, регулируемого стероидными гормонами надпочечников. Нарушение белкового обмена в
- 16. Жировой обмен Самым характерным проявлением гиперкортицизма является ожирение центральной локализации: на фоне гипотрофии конечностей жир откладывается
- 17. Углеводный обмен Глюкокортикоиды оказывают контринсулярное действие – они тормозят работу переносчиков глюкозы (глют-4) в инсулинзависимые ткани
- 18. Водно-солевой обмен и кислотно-основной баланс Характеризуются задержкой натрия и потерей ионов водорода и калия, из-за чего
- 19. Сердечно-сосудистая система Хронический гиперкортицизм вызывает симптоматическую гипертензию, развитие которой связывают со следующими механизмами: 1) увеличение объема
- 20. Иммунная система формируются вторичный иммунодефицит, фагоцитарная недостаточность, проявляющиеся снижением устойчивости к инфекционным заболеваниям. Развиваются кожные бактериальные
- 21. Половые функции Одним из ранних и постоянных проявлений болезни Иценко-Кушинга является нарушение половой функции, которое вызвано
- 22. Нервная система Острый избыток глюкокортикоидов индуцирует эйфорию, психоз, галлюцинации и мании, а хронический – депрессию.
- 23. Изменения в крови Глюкокортикоиды стимулируют эритро- и лейкопоэз, запускают апоптоз лимфоцитов и эозинофилов, вследствие чего развиваются
- 25. Синдром Иценко-Кушинга Больная с синдромом Иценко-Кушинга (30 лет). Перераспределение подкожной жировой клетчатки: отложение жира на животе,
- 27. Парциальный гиперкортицизм 1) гиперальдостеронизм (первичный и вторичный); 2) адреногенитальный синдром (гиперандрогенизм).
- 28. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) . Причиной являются опухоли клубочковой зоны (альдостерома) или с эктопической локализацией (яичник,
- 29. Вторичный гиперальдостеронизм Развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и протекает с высоким уровнем ренина в плазме крови.
- 30. Патоморфология При вторичном гиперальдостеронизме нет опухоли и узелковой гиперплазии, а наблюдается гиперсекреция и диффузная гипертрофия-гиперплазия. Проявления
- 31. Основное звено патогенеза высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая протекает с выраженной гиперренинемией и гиперангиотензинемией, которые находятся
- 32. Гипокортицизм состояние, характеризующееся недостаточной продукцией гормонов коры надпочечников или слабой их эффективностью. Известны тотальная и парциальная
- 33. Острая надпочечниковая недостаточность (Синдром Уотерхаузена-Фредериксена) Причинами, вызывающими остропротекающую (с разрушением надпочечников вследствие апоплексии) первичную надпочечниковую недостаточность
- 34. Патогенез Главное звено патогенеза – уменьшение или прекращение секреции гормонов надпочечников (острый гипокортицизм). Наблюдается декомпенсация всех
- 35. Первичный тотальный гипокортицизм Первичный тотальный гипокортицизм – это хроническая недостаточность гормональных функций надпочечников (болезнь Аддисона, или
- 36. Этиология Аутоаллергический фактор; Хронические инфекции (туберкулез, гистоплазмоз, кокцидоз, цитомегаловирус, ВИЧ, сепсис); Амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз надпочечников; ДВС-синдром;
- 37. В 80% случаев причиной болезни является аутоиммунная агрессия против антигенов адренокортикоцитов или общих аутоантигенов коры надпочечников,
- 38. Патогенез Клинические проявления болезни Аддисона возникают при гибели более 90% адренокортикоцитов. Главное звено патогенеза связано с
- 39. Углеводный обмен Истощаются запасы гликогена в печени и мышцах, развивается гипогликемия с тенденцией к коматозным состояниям.
- 40. Белковый обмен Гипопротеинемия (страдает белковосинтеетическая функция печени), потеря мышечной массы, ограничен распад белка и нуклеиновых кислот
- 41. Липидный обмен Уменьшаются запасы жира. Усилен липолиз и ослаблен липогенез.
- 42. Водно-электролитный обмен и КОС определяются гипоальдостеронизмом – потерей натрия и хлоридов, гипонатриемией с высокой потребностью приема
- 43. Изменения в сердечно-сосудистой системе Характеризуются аритмиями, в условиях стресса – гибелью организма в результате шока, гипотензией,
- 44. Изменения со стороны ЦНС апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, высокая чувствительность рецепторов анализаторных систем (к вкусовым, звуковым,
- 45. Гиперпигментация Патогенез гиперпигментация (отсюда синоним «бронзовая болезнь») объясняется следующим образом. Дефицит глюкокортикоидов по механизму обратной связи
- 47. Грозным осложнением болезни является аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников), возникновению которого способствуют острые инфекции, интоксикации,
- 48. Гиперплазия надпочечников (адреногенитальный синдром) Врожденный дефект биосинтеза основных стероидных гормонов, обусловленный первичным дефектом соответствующих ферментов. Сопровождается
- 49. В зависимости от фермента, в гене которого имеется дефект, известно семь нозологических вариантов АГС: липоидная гиперплазия
- 50. В переводе с английского stress - давление, нажим, напряжение
- 51. Ганс Селье (1907-1982) «… стресс - состояние, проявляющееся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически
- 52. «… хирургическая травма, ожоги, эмоциональное возбуждение, умственные и физические усилия, утомление, боль, необходимость сосредоточиться, унижение или
- 53. Стрессоры: Биоэкологические Психоэмоциональные Социальные
- 54. Триада Селье 1. Гипертрофия коры надпочечников 2. Уменьшение лимфатических узлов 3. Язвы желудка/ кишечника
- 55. Стадии стресса 1 2 3 1 стадия Реакция тревоги 2 стадия Резистентность 3 стадия Истощение стрессор
- 56. Типы стресса Эустресс Дистресс
- 57. Медиаторы стресс-реакии Нейрогормональные факторы Катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, АДГ, альдостерон и др. Провоспалительные медиаторы Цитокины, система комплемента,
- 58. Мобилизация энергетических ресурсов при стрессе Усиление гликогенолиза (катехоламины, глюкагон) Активация глюконеогенеза в печени и скелетных мышцах
- 59. Центральный отдел Нейроны гипоталамуса (КРГ, аргинин-вазопрессин) Нейроны, образующие норадреналин Периферический отдел Гипофиз Надпочечники Симпатическая нервная система
- 60. Отрицательные эффекты усиления катаболизма при стрессе Перенапряжение β-клеток поджелудочной железы (глюкокортикоиды) Уменьшение утилизации глюкозы клетками (контринсулярные
- 61. Стресс и система крови Эритроцитоз Тромбоцитоз Нейтрофильный лейкоцитоз Эозинопения Лимфоцитопения
- 62. Влияние глюкокортикоидных гормонов на иммунную систему при стрессе Снижение количества лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов Угнетение синтеза IL-1β,
- 63. Взаимосвязь иммунной системы и стресс-системы: контур саморегуляции активности иммунной системы СП – синее пятно; АВ –
- 64. Стресс и система гемостаза Гиперкоагуляция Угнетение фибринолиза Тромбоцитоз Увеличение ф. Виллебранда Уменьшение продукции простациклина
- 65. Стресс и дыхательная система Расширение бронхов Сужение сосудов слизистой бронхов Уменьшение секреции желез слизистой оболочки Умеренное
- 66. Стресс и пищеварительная система Уменьшение секреции слюны Снижение моторной функции Увеличение образования желудочного сока и сока
- 67. Патогенез стрессорного повреждения ЖКТ Гипоталамус Стресс-система Синее пятно КРГ n.vagus НА Симпатическая система Уменьшение Сакральные моторики
- 68. Стресс и сердечно-сосудистая система Адаптивные изменения: Централизация кровообращения Усиление сократительной активности миокарда Тахикардия Расширение коронарных сосудов
- 69. Стресс и сердечно-сосудистая система Отрицательные последствия острого и длительного стресса: Перегрузка миокарда Уменьшение концентрации катехоламинов в
- 70. Роль стресса в этиологии и патогенезе ИБС и инфаркта миокарда СТРЕСС-РЕАКЦИЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА экзогенные факторы -
- 71. Стресс-лимитирующие системы Опиоидергическая (ограничивает запуск стресс-реакции катехоламинами) ГАМК-ергическая (увеличение биосинтеза глутамата, ГАМК и ограничение стресс-реакции) Серотонинергическая
- 72. Стресс-лимитирующие системы Простагландиновая (PGE, PGI2, ограничение адренергических эффектов в органах-мишенях) Антиоксидантная (предупреждение стрессорного повреждения тканей и
- 73. Взаимодействие стресс-системы и ГАМК-ергической системы СТРЕССОР активация стресс-системы активация НА-нейронов в ЦНС активация гипоталамо- гипофизарно-адреналовой системы
- 74. Схема активации стресс-лимитирующих эффектов опиоидной системы
- 75. β-эндорфин β-липотропин ПOMК АКТГ Передний гипофиз ПОМК - проопиомеланокортин Стресс система
- 76. Болезни адаптации Длительный стресс и отрицательные эмоции Нездоровый образ жизни (курение, алкоголь, недостаточное питание, нарушения сна)
- 77. Болезни адаптации Стресс, особенно хронический - фактор риска язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, ожирения, атеросклероза, гипертонической
- 78. Адаптивные эффекты стресс-реакции и превращение их в повреждающие эффекты СТРЕССОР увеличенная секреция медиаторов и гормонов А
- 79. «Стресс – острая приправа к повседневной пище жизни» «…при столкновении с опасностью стресс мобилизует, а потому…полная
- 80. «Человеку для счастья нужно столько же счастья, сколько и несчастья». Ф.М.Достоевский
- 81. Основные симптомы - рассеянность, - повышенная возбудимость, - постоянная усталость, - потеря чувства юмора, - резкое
- 82. Индикатор стресса Сначала прочитайте, а потом смотрите на картинку. На фото изображены два дельфина, выпрыгивающих из
- 84. Скачать презентацию