Патофизиология водно-солевого обмена

Содержание

Слайд 2

Нарушения обмена воды и электролитов

Раздел 1

2

Нарушения обмена воды и электролитов Раздел 1 2

Слайд 3

* Механизмы регуляции обмена воды в организме

кора головного
мозга

надпочечники

почки

испражнения

потовые
железы

условно-
рефлекторные
факторы

рецепторы
полости рта

барорецепторы

тканевые
осморецепторы

волюмрецепторы
сосудистого русла

АДГ

АКТГ

адрено-
гломеруло-
тропин

вегетативный
отдел нервной
системы

гипофиз

ренин

альдостерон

повышение
реабсорбции
Na и

* Механизмы регуляции обмена воды в организме кора головного мозга надпочечники почки
воды

центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса

3

Слайд 4

* Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза

ОБЕЗВОЖИВАНИЕ

повышение
осмолярности
на 2% и более

уменьшение объема
внутрисосудистой
жидкости на 10%

* Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза ОБЕЗВОЖИВАНИЕ повышение осмолярности на 2% и
и более

возбуждение
осморецепторов

АДГ

задержка воды

ангиотензин II

альдостерон

задержка воды
и натрия

центр жажды

возбуждение
барорецепторов

восстановление
водного баланса
организма

4

Слайд 5

Регуляторы водно-электролитного обмена (1)
* Функциональные эффекты ангиотензинов II и III (по: А.В.Атаман)

ангиотензин

Регуляторы водно-электролитного обмена (1) * Функциональные эффекты ангиотензинов II и III (по:
II

ангиотензин III

гладкие
мышцы
сосудов

клубочковая
зона коры
надпочечников

повышение
артериального
давления

увеличение
секреции
альдостерона

ангиотензиназа

5

Слайд 6

клетки
почечного
эпителия

гладкие
мышцы
сосудов

Регуляторы водно-электролитного обмена (2)
* Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУГ) – по:

клетки почечного эпителия гладкие мышцы сосудов Регуляторы водно-электролитного обмена (2) * Функциональные
А.В.Атаман

расширение
сосудов

падение
артериального
давления

увеличение
натрийуреза
и диуреза

уменьшение
объема
циркулирующей
крови

ПНУГ

6

Слайд 7

* Регуляторы водно-электролитного обмена (3)
Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического

* Регуляторы водно-электролитного обмена (3) Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина
гормона – АДГ)

осмотическое
давление (ОД)

АД

ОЦК

АДГ

спазм гладкой
мускулатуры

АД

гипофиз

усиление
реабсорбции
воды

сосуды

сосуды

почки

ОЦК

ОД

7

Слайд 8

Регуляторы водно-электролитного обмена (4). Механизм усиления секреции ренина

уменьшение кровотока в почках

падение фильтрационного
давления

Регуляторы водно-электролитного обмена (4). Механизм усиления секреции ренина уменьшение кровотока в почках
в почках

ишемия почек

ЮГА

ренин

8

усиление
секреции
альдостерона

изменения водно –
электролитного обмена

Слайд 9

КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ

ангиотензин II
ангиотензин III

АКТГ

повышение
калия
в сыворотке

Регуляция водно-электролитного обмена (5)
Факторы – стимуляции

КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ ангиотензин II ангиотензин III АКТГ повышение калия в
секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)

АЛЬДОСТЕРОН

9

РЕНИН

Слайд 10

* Изменения общего объема воды в организме

Гипоосмотическая гипергидрия («водное отравление») -

* Изменения общего объема воды в организме Гипоосмотическая гипергидрия («водное отравление») -
это накопление воды в организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды).
Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды).

Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет).
Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относитель-но небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании).

10

Слайд 11

ИНТОКСИКАЦИЯ

«ШОК»

* Патогенез «ангидремического шока» (по: А.В.Атаман)

АНГИДРЕМИЯ

гиповолемия

нарушения
фильтрации в
почках: анурия,
гиперазотемия

ГИПОКСИЯ

АЦИДОЗ

нарушения
микроциркуляции:
сладж-синдром

нарушения
гемодинамики:
уменьшение
минутного
объема,
падение АД

гемоконцентрация

11

ИНТОКСИКАЦИЯ «ШОК» * Патогенез «ангидремического шока» (по: А.В.Атаман) АНГИДРЕМИЯ гиповолемия нарушения фильтрации

Слайд 12


Этиология и патогенез отеков

Раздел 2

12

Этиология и патогенез отеков Раздел 2 12

Слайд 13

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью


артериальная часть

венозная часть

т

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью артериальная часть венозная
к а н ь

гидростатическое Р = 32 мм Hg

онкотическое Р = 22 мм Hg

гидростатическое Р = 12 мм Hg

тургор ткани = 6 мм Hg

онкотическое Р ткани = 10 мм Hg


- 14 mm Hg

H2O

Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)

онкотическое Р = 30 мм Hg

+14 mm Hg

Н2О

13

Слайд 14

направление
тока лимфы

к р о в е н о с н ы е

направление тока лимфы к р о в е н о с н
с о с у д ы

* Основные механизмы развития отеков

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный

интерстиций

возникновение
препятствия
лимфооттоку

А

Б

В

Г

Д

гидродина-
мическое
давление
Hg

Hg

онкотическое
давление
ОД

ОД

осмотическое
давление
ОсД

ОсД

14

лимфатический
сосуд

проницаемость
мембран
ПМ

Слайд 15

* Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман)

гидростатический отёк

объём
межклеточной
жидкости

Ргидр ткани

свободная
вода

связанная
вода

гидростатический отёк

* Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман) гидростатический отёк объём межклеточной
+ ацидоз

Ргидр ткани

15

объём
межклеточной
жидкости

свободная
вода

связанная
вода

Слайд 16

* Классификация отёков по причинам их возникновения

ВИДЫ ОТЁКОВ

воспалительный

аллергический

токсический

голодный
(кахектический)

лимфогенный

неврогенный

идиопатический

сердечный

отёк

* Классификация отёков по причинам их возникновения ВИДЫ ОТЁКОВ воспалительный аллергический токсический
лёгких

почечный

при нефритах

при нефрозах

отёк – набухание
головного мозга

16

Слайд 17

* Патогенез сердечного отека

ослабление сократительной силы сердца

уменьшение сердечного выброса

снижение кровотока в почках

возбуждение

* Патогенез сердечного отека ослабление сократительной силы сердца уменьшение сердечного выброса снижение
волюмрецепторов

циркуляторная гипоксия

общая венозная гиперемия

включение ренинового
механизма

усиление секреции
альдостерона

усиление реабсорбции натрия

внеклеточная гиперосмия

возбуждение осморецепторов

усиление секреции АДГ

усиление реабсорбции
и задержка воды в организме

сужение почечных
сосудов

сброс крови в медуллярные
нефроны

нарушение
оттока лимфы

застой крови
в печени

снижение
синтеза
альбуминов

гипоонкия
плазмы

ОТЕК

17

Имя файла: Патофизиология-водно-солевого-обмена.pptx
Количество просмотров: 49
Количество скачиваний: 0