Патофизиология водно-солевого обмена

Нарушения обмена воды и электролитов
Раздел 1
2

* Механизмы регуляции обмена воды в организме
кора головного
мозга
надпочечники
почки
испражнения
потовые
железы
условно-
рефлекторные
факторы
рецепторы
полости рта
барорецепторы
тканевые
осморецепторы
волюмрецепторы
сосудистого русла
АДГ
АКТГ
адрено-
гломеруло-
тропин
вегетативный
отдел нервной
системы
гипофиз
ренин
альдостерон
повышение
реабсорбции
Na и воды
центр жажды в
вентро-медиальном
отделе гипоталамуса
3

* Основные закономерности регуляции осмотического гомеостаза
ОБЕЗВОЖИВАНИЕ
повышение
осмолярности
на 2% и более
уменьшение объема
внутрисосудистой
жидкости на 10% и более
возбуждение
осморецепторов
АДГ
задержка воды
ангиотензин II
альдостерон
задержка воды
и натрия
центр жажды
возбуждение
барорецепторов
восстановление
водного баланса
организма
4

Регуляторы водно-электролитного обмена (1)
* Функциональные эффекты ангиотензинов II и III (по: А.В.Атаман)
ангиотензин II
ангиотензин III
гладкие
мышцы
сосудов
клубочковая
зона коры
надпочечников
повышение
артериального
давления
увеличение
секреции
альдостерона
ангиотензиназа
5

клетки
почечного
эпителия
гладкие
мышцы
сосудов
Регуляторы водно-электролитного обмена (2)
* Функциональные эффекты предсердного натрий-уретического гормона (ПНУГ) – по: А.В.Атаман
расширение
сосудов
падение
артериального
давления
увеличение
натрийуреза
и диуреза
уменьшение
объема
циркулирующей
крови
ПНУГ
6

* Регуляторы водно-электролитного обмена (3)
Механизмы активации освобождения и функциональные эффекты вазопрессина (антидиуретического гормона – АДГ)
осмотическое
давление (ОД)
АД
ОЦК
АДГ
спазм гладкой
мускулатуры
АД
гипофиз
усиление
реабсорбции
воды
сосуды
сосуды
почки
ОЦК
ОД
7

Регуляторы водно-электролитного обмена (4). Механизм усиления секреции ренина
уменьшение кровотока в почках
падение фильтрационного
давления в почках
ишемия почек
ЮГА
ренин
8
усиление
секреции
альдостерона
изменения водно –
электролитного обмена

КЛУБОЧКОВАЯ ЗОНА КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ
ангиотензин II
ангиотензин III
АКТГ
повышение
калия
в сыворотке
Регуляция водно-электролитного обмена (5)
Факторы – стимуляции секреции альдостерона (по: А.В.Атаман)
АЛЬДОСТЕРОН
9
РЕНИН

* Изменения общего объема воды в организме
Гипоосмотическая гипергидрия («водное отравление») - это накопление воды в организме, возникающее в том случае, когда ее поступление в организм превышает водо-выделительную способность почек (постхирургическая олигурия, частые повторные клизмы, питьё очень большого количества воды).
Гиперосмотическая гипергидрия возникает при одновременном поступлении в организм большого количества воды и электролитов (например, при питье морской воды).
Гипоосмотическая гипогидрия наблюдается в тех случаях, когда организм теряет большое количество воды и электролитов (неукротимая рвота, профузные поносы, усиленное потоотделение, сахарный и несахарный диабет).
Гиперосмотическая гипогидрия наблюдается в том случае, когда потеря воды организмом превышает ее поступление в организм и эндогенное образование. В этом же случае организм теряет относитель-но небольшое количество электролитов (например, при абсолютном «сухом» голодании).
10

ИНТОКСИКАЦИЯ
«ШОК»
* Патогенез «ангидремического шока» (по: А.В.Атаман)
АНГИДРЕМИЯ
гиповолемия
нарушения
фильтрации в
почках: анурия,
гиперазотемия
ГИПОКСИЯ
АЦИДОЗ
нарушения
микроциркуляции:
сладж-синдром
нарушения
гемодинамики:
уменьшение
минутного
объема,
падение АД
гемоконцентрация
11

Этиология и патогенез отеков
Раздел 2
12

Физиологические механизмы, обеспечивающие обмен жидкостью между капиллярами и тканью
артериальная часть
венозная часть
т к а н ь
гидростатическое Р = 32 мм Hg
онкотическое Р = 22 мм Hg
гидростатическое Р = 12 мм Hg
тургор ткани = 6 мм Hg
онкотическое Р ткани = 10 мм Hg
- 14 mm Hg
H2O
Р - давление
32 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 26 мм Hg
12 мм Hg (гидр. Р) – 6 мм Hg (тургор ткани) = 6 мм Hg
22 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 12 мм Hg
30 мм Hg (онкот. Р) – 10 мм Hg (онкот. Р) = 20 мм Hg
26 мм Hg – 12 мм Hg = + 14 мм Hg (фильтрующая сила из капилляра)
6 мм Hg – 20 мм Hg = - 14 мм Hg (фильтрующая сила в капилляр)
онкотическое Р = 30 мм Hg
+14 mm Hg
Н2О
13

направление
тока лимфы
к р о в е н о с н ы е с о с у д ы
* Основные механизмы развития отеков
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ОТЁКОВ
а. гидродинамический б. коллоидно-онкотический в. осмотический
г. мембраногенный д. лимфогенный
интерстиций
возникновение
препятствия
лимфооттоку
А
Б
В
Г
Д
гидродина-
мическое
давление
Hg
Hg
онкотическое
давление
ОД
ОД
осмотическое
давление
ОсД
ОсД
14
лимфатический
сосуд
проницаемость
мембран
ПМ

* Влияние ацидоза на развитие отеков (по: А.В.Атаман)
гидростатический отёк
объём
межклеточной
жидкости
Ргидр ткани
свободная
вода
связанная
вода
гидростатический отёк + ацидоз
Ргидр ткани
15
объём
межклеточной
жидкости
свободная
вода
связанная
вода

* Классификация отёков по причинам их возникновения
ВИДЫ ОТЁКОВ
воспалительный
аллергический
токсический
голодный
(кахектический)
лимфогенный
неврогенный
идиопатический
сердечный
отёк лёгких
почечный
при нефритах
при нефрозах
отёк – набухание
головного мозга
16

* Патогенез сердечного отека
ослабление сократительной силы сердца
уменьшение сердечного выброса
снижение кровотока в почках
возбуждение волюмрецепторов
циркуляторная гипоксия
общая венозная гиперемия
включение ренинового
механизма
усиление секреции
альдостерона
усиление реабсорбции натрия
внеклеточная гиперосмия
возбуждение осморецепторов
усиление секреции АДГ
усиление реабсорбции
и задержка воды в организме
сужение почечных
сосудов
сброс крови в медуллярные
нефроны
нарушение
оттока лимфы
застой крови
в печени
снижение
синтеза
альбуминов
гипоонкия
плазмы
ОТЕК
17