Патогенез приступа стабильной стенокардии

Содержание

Слайд 2

Атеросклеротическая
бляшка: гладкие мышцы
сосудистой стенки
замещаются соединительной
тканью

Зона ишемии: мелкие сосуды
расширены

Нагрузка

Увеличивается

Атеросклеротическая бляшка: гладкие мышцы сосудистой стенки замещаются соединительной тканью Зона ишемии: мелкие
сила и частота сердечных сокращений→увеличивается работа сердца→повышается потребность миокарда в кислороде→расширяются здоровые коронарные сосуды (пораженные сосуды теряют эластичность)→кровь перераспределяется в зоны здоровых участков миокарда→ишемия усиливается→ приступ!!!

ПАТОГЕНЕЗ ПРИСТУПА СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ

Слайд 3

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Средства, снижающие
потребность миокарда
кислороде

Бета-адреноблокаторы
Брадикардические средства

Средства, увеличивающие
доставку кислорода к
миокарду
Спазмолитики

АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ СРЕДСТВА Средства, снижающие потребность миокарда кислороде Бета-адреноблокаторы Брадикардические средства Средства, увеличивающие

миотропного действия
(дипиридамол)

Средства, снижающие
потребность миокарда
кислороде и увеличивающие
доставку кислорода к
миокарду

Органические нитраты
-препараты нитроглицерина
-органические нитраты длительного действия
Блокаторы кальциевых каналов
Активаторы калиевых каналов
Амиодарон

Слайд 4

МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ
β-Адреноблокаторы применяются для профилактики приступов стабильной стенокардии, т.к.:
Уменьшают силу

МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ β-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ β-Адреноблокаторы применяются для профилактики приступов стабильной стенокардии, т.к.:
и частоту сердечных сокращений→снижают работу сердца→снижают потребность миокарда в кислороде
Суживают коронарные сосуды (неишимизированных участков)→кровь перераспределяется в зоны ишемизированных участков миокарда.
Снижают частоту сердечных сокращений→удлиняют диастолу→увеличивают время питания миокарда.

Слайд 5

МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ
ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ

Органические
нитраты

СНИЖЕНИЕ
ТОНУСА
ПЕРИФЕ-
РИЧЕСКИХ
ВЕН

СНИЖЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО
ВОЗВРАТА

СНИЖЕНИЕ
ПРЕДНАГРУЗКИ
НА СЕРДЦЕ

СНИЖЕНИЕ

МЕХАНИЗМ АНТИАНГИНАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ Органические нитраты СНИЖЕНИЕ ТОНУСА ПЕРИФЕ- РИЧЕСКИХ ВЕН
ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ

СНИЖЕНИЕ
ТОНУСА ПЕРИ-
ФЕРИЧЕСКИХ
АРТЕРИЙ

СНИЖЕНИЕ
ОБЩЕГО
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО
СОПРОТИВЛЕНИЯ
СОСУДОВ

СНИЖЕНИЕ
ПОСТНАГРУЗКИ
НА СЕРДЦЕ

СНИЖЕНИЕ
ВЕНОЗНОГО
ВОЗВРАТА

СНИЖЕНИЕ
КОНЕЧНОГО
ДИАСТОЛИ-
ЧЕСКОГО
ДАВЛЕНИЯ В
ЛЕВОМ
ЖЕЛУДОЧКЕ

СНИЖЕНИЕ
ЭКСТРАВА-
ЗАЛЬНОЙ
КОМПРЕССИИ
КОРОНАРНЫХ
СОСУДОВ

ПОВЫШЕНИЕ ДОСТАВКИ КИСЛОРОДА К МИОКАРДУ

СНИЖЕНИЕ
ТОНУСА КРУПНЫХ И СРЕДНИХ КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ

УГНЕТЕНИЕ
ЦЕНТРОВ
КОРОНАРО-
СУЖИВАЮЩИХ
РЕФЛЕКСОВ

ПОВЫШЕНИЕ
КРОВО-
СНАБЖЕНИЯ
ИШЕМИЗИ-
РОВАННЫХ
УЧАСТКОВ
МИОКАРДА

СНИЖЕНИЕ
ДИАСТОЛИ-
ЧЕСКОГО
НАПРЯ-
ЖЕНИЯ СТЕНКИ
ЖЕЛУ-
ДОЧКОВ

Слайд 6

МЕХАНИЗМ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ

ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ

NO

Гуанилатциклаза

ГТФ

цГМФ

ПК-G

Активности фосфоламбана

Са2+-АТФ-аза

Поступления ионов кальция из
цитоплазмы в

МЕХАНИЗМ СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ НИТРАТОВ ОРГАНИЧЕСКИЕ НИТРАТЫ NO Гуанилатциклаза ГТФ цГМФ ПК-G
эндоплазматический
ретикулум

Активация калиевых
каналов

Гиперполяризация

Деполяризации

Активности кальциевых каналов

Концентрации ионов кальция в цитоплазме

Взаимодействия кальция с кальмодулином

Активности киназы легких цепей миозина

Нитрозотиолы

Снижение активности миозина

Снижение тонуса

Слайд 7

НИТРОГЛИЦЕРИН
(глицерилтринитрат)

Н2С О NО2

НС О NО2

Н2С О NО2

Препараты нитроглицерина
Препараты короткого действия для

НИТРОГЛИЦЕРИН (глицерилтринитрат) Н2С О NО2 НС О NО2 Н2С О NО2 Препараты
купирования приступов стенокардии
Таблетки для сублингвального
применения
Масляный раствор в капсулах
Спиртовой раствор
Аэрозоль
Препараты для купирования и
профилактики приступов стенокардии
Полимернные пластинки для наклеивания на
десну «Тринитролонг»
Препараты длительного действия
для профилактики приступов
стенокардии
Таблетки для приёма внутрь «Сустак»,
«Нитронг»
Мазь
Пластырь
Водный раствор для внутривенного
применения

Слайд 8

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Фенилалкиламины
Верапамил
Дигидропиридины
Нифедипин
Исрадипин
Нимодипин
Амлодипин
Бензотиазепины
Дилтиазем
IY. Дифенилпиперазины
Циннаризин
Флунаризин

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ Фенилалкиламины Верапамил Дигидропиридины Нифедипин Исрадипин Нимодипин Амлодипин Бензотиазепины Дилтиазем IY. Дифенилпиперазины Циннаризин Флунаризин

Слайд 9

Ca2+

Синусный узел:
повышение
автоматизма
поступление ионов
кальция обеспечивает
деполяризацию в клетках
синусного узла

повышение частоты

Ca2+ Синусный узел: повышение автоматизма поступление ионов кальция обеспечивает деполяризацию в клетках

сердечных сокращений

Атриовентрикулярный
узел:
повышение
автоматизма
и проводимости
поступление ионов
кальция
обеспечивает
деполяризацию
в клетках
атриовентрикулярного
узла

Клетки
сократительного
миокарда:
повышение
сократимости
поступление
ионов кальция
в кардиомиоциты

стимуляция
выброса Са2+
из депо

Са2++тропонин С

актин+миозин

сокращение

Гладкие мышцы
сосудов:
повышение тонуса
поступление ионов
кальция в
ангиомиоциты

Са2++ кальмодулин

активация киназы
легких цепей миозина

активация миозина

актин+миозин

сокращение

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ БЛОКИРУЮТ ПОСТУПЛЕНИЕ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ
ЧЕРЕЗ ПОТЕНЦИАЛЗАВИСИМЫЕ КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Слайд 10

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

Наджелудочковые
тахиаритмии

Стенокардия

Гипертоническая болезнь

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ Наджелудочковые тахиаритмии Стенокардия Гипертоническая болезнь
Имя файла: Патогенез-приступа-стабильной-стенокардии.pptx
Количество просмотров: 51
Количество скачиваний: 0