интерстициального и клеточного отеков, накопление недоокисленных продуктов, повреждения клеточных мембран и обеспечивать метаболические потребности клеток.
Во время гипоксии повышается проницаемость клеточных мембран для Na+ и Са2+, что приводит к их накоплению в клетках и осмотической задержке воды.
При набухании клеток происходит сдавливание кровеносных сосудов и затруднение перфузии, а при последующем возобновлении кровообращения в трансплантате кровь не проникает в мелкие кровеносные сосуды, сдавленные набухшими клетками.
Для предотвращения межклеточного и внутриклеточного отека более эффективным является добавление в растворы гидроксиэтилкрахмала, лактобионовой кислоты, раффинозы, полиэтиленгликоля (ПЭГ), сахаразы и других соединений, не проникающих в клетки [24, 25, 28, 29]. Гидроксиэтилкрахмал повышает внутрисосудистое коллоидное давление, что препятствует экстравазации жидкости и развитию межклеточного отека. Рафиноза и лактобионовая кислота предотвращают внутриклеточный отек.