Созылмалы бүйрек ауруларының үдеу механизмі

Кіріспе
СБА анықтамасы
СБА үдеу факторлары
СБА үдеу механизмі
Қорытынды
ЖОСПАРЫ:

СБА – бүйректің зақымдалуы немесе бүйрек функциясының 3 ай не одан да көп уақыт аралығында төмендеуі. СБА негізінен нефросклероз нәтижесінде дамиды. Созылмалы бүйрек ауруларының жедел бүйрек зақымдалуынан айырмашылығы біртіндеп бүйрек паренхимасының қайтымсыз үдеу үрдісі нәтижесінде зақымдалуы, яғни функциялаушы нефрондар санының азаюы.
Лабораторялық диагностикада маңыздылары:
ШС (шумақтық сүзілу) 20 мл/мин кем 1,73м² (Реберг әдісі)
Қан сарысуындағы креатинин 0,132 ммоль/л жоғары болуы
Мочевинаның 8,3 ммоль/л көп болуы
Созылмалы бүйрек ауруы

Қазіргі таңда СБА-ң 5 сатысын ажыратып қарастырамыз:

СБА-ң даму қаупі мен үдеу үрдісі көптеген факторлар әсерінен болуы мүмкін. Дәлірек атап айтар болсақ, олар:
І. Негізгі бүйрек аурулары (қабыну, гипергликемия, дәрілік немесе басқа да бүйрек зақымдалуы);
ІІ. Гемодинамикалық:
- АГ
- Шумақішілік гипертония/гиперфильтрация
- Анемия
СБА-ң үдеу факторлары:

ІІІ. Метоболикалық:
- протеинурия
- гиперлипидемия
- гипергликемия
- гиперурикемия
- метаболикалық ацидоз
- гиперлипопероксидация
ІV. Интеркуррентті факторлар:
- инфекциялар
- жүктілік
- аллергия
- гипонатремия
- гипокалиемия т.б.

Артериальді гипертензия. Артериальді гипертензияның бүйрекке кері әсері бүйрек гемодинамикасы бұзылысының нәтижесінде жүзеге асады.
Вазодилятаторлар әсерінен прегломерулярлі бүйрек қантамырларының кеңеюі шумақтардың гиперперфузиясын тудырады. Ол өз кезегінде эндотелий клеткалары деформациясы әсерінен зақымдалу тудырады және артериальді гипертонияның өте жоғары гидростатикалық қысыммен шумақтарға берілуіне әсер етеді (шумақтық гипертензия). Шумақтардың гиперперфузиясы олардың көлемінің ұлғаюымен көрінеді және шумақтардың кеңеюі нәтижесінде мезангияның механикалық зақымдалуы болады. Мезангиальді клеткалардың пролиферациясы мен коллаген талшықтарының өндірілуі ұлғайып, нәтижесінде гломерулосклероз дамиды.

Шумақтардағы жоғары қысымның тағы бір механизмінің себебі – әкетуші артериолалардың ангиотензин әсерінен тарылуы. Бүйрек қандануының өзіндік регуляциясының бұзылысы бүйрек тіндеріндегі локальді ишемия кезінде дамиды. Бұл үрдіс көбінесе қант диабеті мен иммунды бүйрек зақымдалулары кезінде кездеседі.
Әкетуші артериолардың стенозы мен шумак гипертензиясымен байланысты бүйрек қандануы РАЖ әсерімен жүзеге асады. Бүйректе автономды РАЖ болады, онда рениннің ғана емес, сондай-ақ оның компоненттерінің синтезі жүреді.Ангиотензин рецепторларының 1 типінің активациясы күшті вазоконстрикция шақырады, яғни шумақтық қысымның жоғарылауы, тубулоинтерстиция перфузиясының төмендеуі жүзеге асады. РАЖ бүйректік әсерлері мұнымен шектелмейді.

Интерстициядағы гидростатикалық қысымның төмендеуі және ангиотензин ІІ тубулоциттерге тікелей әсері натрий реарбсорбциясының жоғарылауына алып келеді. Сондай-ақ ангиотензин ІІ базальді мембрананың белоктарға өткізгіштігін күшейтіп, қабыну цитокиндерінің өндірілуін, клеткалық пролиферация мен профиброген факторларының синтезін ынталандырады. Қорыта айтқанда РАЖ активациясы нефросклероздың дамуына септігін тигізеді.
Протеинурия – шумақтардың ауыр зақымдалуының көрінісі болып қана табылмайды, сонымен бірге тубулоинтерстицияға токсикалық әсер етеді. Массивті протеинурия кезінде тубулоциттердің функциональді жүктелуі болады, нәтижесінде оның цитоплазмасында ерімейтін белоктары бар вакуоль жинақталады. Иммунды клеткалардың миграциясы ынталанып, тубулоинтерстицияда қабыну инфильтраттары өндіріле бастайды. Ол өз кезегінде тубулоциттер апоптозын шақырады. Шумақтардың зақымдалуы нәтижесінде біріншілік зәрге иммуногенділікке ие иммунды комплекстер, қабыну цитокиндері, комплемент, липидтер өтіп, тубулоинтерстициялық фиброз дамытады.

Нефросклероздың үдеу механизмі осымен ғана шектелмейді. СБА-ң үдеуі зат алмасу үрдісінің бұзылыстарымен де байланысты.