Тактика участкового терапевта при неотложных состояниях в эндокринологии. Лекция 26

Содержание

Слайд 2

План лекции

1.Вступление: актуальность
2.Основная часть: тактика участкового терапевта при неотложных состояниях в эндокринологии
2.1.Гипергликемические

План лекции 1.Вступление: актуальность 2.Основная часть: тактика участкового терапевта при неотложных состояниях
состояния при сахарном диабете
2.2.Гипогликемические состояния при сахарном диабете
2.3.Тиреотоксический криз при заболеваниях щитовидной железы, тактика в амбулаторных условиях
3.Резюме

Слайд 3

1.Вступление: актуальность

Численность больных СД в мире к концу 2017 года превысила 425

1.Вступление: актуальность Численность больных СД в мире к концу 2017 года превысила
млн человек.
В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечается значимый рост распространенности СД. По данным федерального регистра СД в РФ на окончание 2018 г. состояло на диспансерном учете 4 584 575 человек (3,1% населения), из них: 92% (4 238 503) - СД 2 типа, 6% (256 202) - СД 1 типа и 2% (89 870) - другие типы СД, в том числе 8006 женщин с гестационным СД.
Результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) утверждают, что диагностируется лишь 54% случаев СД 2 типа, т.е. реальная численность пациентов с СД в РФ не менее 9 млн. человек (около 6% населения)/
Среди причин инвалидизации и смертности больных СД наиболее часто называют его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, артерий нижних конечностей.
В то же время у детей и подростков с диабетом среди ведущих причин летальных исходов в Европе называют кетоацидотические и гипогликемические состояния. Последние у пациентов с диабетом старших возрастных групп ассоциированы с фатальными кардиоваскулярными событиями и являются основной причиной экстренной госпитализации.

Слайд 4

2.Основная часть:

тактика участкового терапевта при неотложных состояниях в эндокринологии

2.Основная часть: тактика участкового терапевта при неотложных состояниях в эндокринологии

Слайд 5

2.1.Гипергликемические состояния при сахарном диабете

2.1.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома
2.1.2.Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

2.1.Гипергликемические состояния при сахарном диабете 2.1.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома 2.1.2.Гиперосмолярная некетоацидотическая кома 2.1.3.Лактацидотическая кома

2.1.3.Лактацидотическая кома

Слайд 6

2.1.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома

Определение
ДКА – требующая экстренной госпитализации острая

2.1.1. Диабетический кетоацидоз (ДКА) и кетоацидотическая кома Определение ДКА – требующая экстренной
декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее.

Слайд 7

Основная причина ДКА: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность

Основная причина ДКА: абсолютная или выраженная относительная инсулиновая недостаточность

Слайд 8

Лабораторные изменения при ДКА

Лабораторные изменения при ДКА

Слайд 9

Классификация ДКА по степени тяжести

Классификация ДКА по степени тяжести

Слайд 10

Дифференциальный диагноз при ДКА

голодный кетоз - голодание свыше 12 часов, либо развитие

Дифференциальный диагноз при ДКА голодный кетоз - голодание свыше 12 часов, либо
гипогликемии при исходном уровне глюкозы, превышающем 13,8 ммоль/л
избыточное употребление алкоголя, абстинентный синдром
неукротимая рвота (в том числе токсикоз беременных)
ускорение метаболизма (тиреотоксикоз, акромегалия, высокая лихорадка)
гликогеновая болезнь
псевдокетоз – отравления паральдегидом или изопропилом
метаболический ацидоз с высоким (более 18) анионным разрывом – лактацидоз, прием салицилатов, метанола, этиленгликоля (антифриз)

Слайд 11

ЛЕЧЕНИЕ ДКА

Основные компоненты:
устранение инсулиновой недостаточности (УУР А, УДД 1).
борьба с

ЛЕЧЕНИЕ ДКА Основные компоненты: устранение инсулиновой недостаточности (УУР А, УДД 1). борьба
дегидратацией и гиповолемией (УУР А, УДД 1).
восстановление электролитного баланса и КЩС (УУР В, УДД 1).
выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или, развившихся как его осложнение)

Слайд 12

На догоспитальном этапе или в приёмном отделении

1.Экспресс-анализ гликемии
2.Анализ любой порции

На догоспитальном этапе или в приёмном отделении 1.Экспресс-анализ гликемии 2.Анализ любой порции
мочи на кетоновые тела
3. 0,9 % раствор NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

Слайд 13

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии лечение ДКА лёгкой степени проводится

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии лечение ДКА лёгкой степени проводится
в эндокринологическом / терапевтическом отделении:

Слайд 14

Терапевтические мероприятия при ДКА

Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и

Терапевтические мероприятия при ДКА Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией
меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем в режиме больших доз)

Слайд 15

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия при ДКА

проводится при невозможности в/в доступа:
нагрузочная доза ИКД

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия при ДКА проводится при невозможности в/в доступа: нагрузочная доза
(ИУКД) – 0,2 ЕД/кг, затем в/м по 5–10 ЕД/ч.
Недостатки:
при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД (ИУКД) хуже всасывается;
малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию;
24 инъекции в сутки в\м дискомфортны для больного.
Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение!!!

Слайд 16

При лёгкой форме ДКА!!!

В отсутствие нарушений гемодинамики и сознания и при возможности

При лёгкой форме ДКА!!! В отсутствие нарушений гемодинамики и сознания и при
оставлении больного в обычном (не реанимационном) отделении
в некоторых случаях допустимо п/к введение инсулина по принципу базально-болюсной терапии, с введением инсулина продленного действия 1 или 2 раза в сутки и ИКД (ИУКД) не реже 1 раза в 4 часа (УУР С, УДД 3)
Скорость снижения ГП – оптимально 3 ммоль/л/ч и не более 4 ммоль/л/ч (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга);
в первые сутки не следует снижать уровень ГП менее 13–15 ммоль/л

Слайд 17

Динамика глюкозы плазмы и коррекция дозы инсулина

Динамика глюкозы плазмы и коррекция дозы инсулина

Слайд 18

Перевод на п/к инсулинотерапию

при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне ГП ≤12 ммоль/л

Перевод на п/к инсулинотерапию при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне ГП ≤12
и рН > 7,3 переходят на п/к введение ИКД (ИУКД) каждые 4 – 6 ч в сочетании с инсулином продленного действия..
Если ДКА развился на фоне приема иНГЛТ-2, их дальнейшее применение противопоказано.

Слайд 19

Регидратация при ДКА

Растворы:
0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+

Регидратация при ДКА Растворы: 0,9 % раствор NaCl (при уровне скорректированного Na+
плазмы* < 145 ммоль/л);
при более высоком Na+ – см. раздел 8.2 (УДД 1 УУР А).
При уровне ГП ≤ 13 ммоль/л: 5–10 % раствор глюкозы (+ 3–4 ЕД ИКД (ИУКД) на каждые 20 г глюкозы).
Коллоидные плазмозаменители (при гиповолемии – систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или ЦВД ниже 4 см водн. ст.) (УУР А, УДД 1).
Преимущества других кристаллоидных растворов (Рингера, Рингера-Локка, Хартманна и др.) перед 0,9 % раствором NaCl, при лечении ДКА не доказаны
* Скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза ммоль/л – 5,5) / 5,5

Слайд 20

Физиологические и химические свойства некоторых коллоидов приведены в таблице Источник: https://meduniver.com/Medical/toksikologia/klassifikacia_plazmozamenitelei.html

Физиологические и химические свойства некоторых коллоидов приведены в таблице Источник: https://meduniver.com/Medical/toksikologia/klassifikacia_plazmozamenitelei.html

Слайд 21

Скорость регидратации при ДКА

Скорость регидратации при ДКА

Слайд 22

Восстановление электролитных нарушений при ДКА

Восстановление электролитных нарушений при ДКА

Слайд 23

Коррекция метаболического ацидоза при ДКА

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА – инсулин

Коррекция метаболического ацидоза при ДКА Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА –
(УУР А, УДД 1).
Показания к введению бикарбоната натрия:
рН крови ≤ 6,9 или уровень стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л.
Вводится 4 г бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), максимальная доза - не более 8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч) (УДД 2, УУР С).
Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!
Критерии разрешения ДКА:
-уровень ГП < 11 ммоль/л и
-как минимум два из трех показателей КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН ≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л.
Небольшая кетонурия может некоторое время сохраняться.

Слайд 24

Другие виды лечения при ДКА

Другие виды лечения при ДКА

Слайд 25

2.1.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

2.1.2. ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ (ГГС)

Слайд 26

Клиническая картина и её особенности ГГС

Клиническая картина и её особенности ГГС

Слайд 27

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика при ГГС

Осмолярность плазмы = 2 (Na+

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика при ГГС Осмолярность плазмы = 2
, ммоль/л + K+ , ммоль/л) + глюкоза, ммоль/л (норма 285- 295 мосмоль/л).
Скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза ммоль/л – 5,5) / 5,5

Слайд 28

Лечение ГГС

Лечение ГГС

Слайд 29

Терапевтические мероприятия при ГГС

Терапевтические мероприятия при ГГС

Слайд 30

2.1.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ)

Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10ммоль/л)

2.1.3. МОЛОЧНОКИСЛЫЙ АЦИДОЗ (ЛАКТАТАЦИДОЗ) Лактатацидоз – метаболический ацидоз с большой анионной разницей
и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л).
Основная причина – повышенное образование и снижение утилизации лактата и гипоксия

Слайд 31

Провоцирующие факторы и клиника

Провоцирующие факторы и клиника

Слайд 32

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Слайд 33

Лечение: основные компоненты

• Уменьшение образования лактата
• Выведение из организма лактата

Лечение: основные компоненты • Уменьшение образования лактата • Выведение из организма лактата
и метформина
• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями
• Устранение провоцирующих факторов

Слайд 34

Виды лечения по этапам

Виды лечения по этапам

Слайд 35

2.2.Гипогликемические состояния при сахарном диабете: гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия – снижение глюкозы

2.2.Гипогликемические состояния при сахарном диабете: гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия – снижение
крови ниже минимальной концентрации к которой адаптирован организм, приводящее к недостаточному обеспечению глюкозой клеток ЦНС.
Основная причина: избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов извне (с пищей) или из эндогенных источников (продукция глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации углеводов (например, мышечная работа).
Гипогликемическая кома - клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими синдромами.

Слайд 36

Классификация

Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до < 3,9 ммоль/л (с

Классификация Уровень 1: значения глюкозы плазмы от 3,0 до Уровень 3: тяжелая
симптомами или без) у больных СД, получающих сахароснижающую терапию, указывают на риск развития гипогликемии и требуют начала мероприятий по купированию гипогликемии независимо от наличия или отсутствия симптомов. Уровень 2: значения глюкозы плазмы < 3.0 ммоль/л, с симптомами или без – клинически значимая гипогликемия, требующая немедленного купирования.
Уровень 3: тяжелая гипогликемия – гипогликемия в пределах вышеуказанного диапазона с таким нарушением когнитивных функций (включая потерю сознания, т.е. гипогликемическую кому), которое требует помощи другого лица для купирования

Слайд 37

Провоцирующие факторы и клиника

Провоцирующие факторы и клиника

Слайд 38

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика

Анализ крови: Глюкоза плазмы < 3,0 моль/л

Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная диагностика Анализ крови: Глюкоза плазмы при коме, как правило,

при коме, как правило, < 2,2 ммоль/л)

Слайд 39

Терапевтические мероприятия

Терапевтические мероприятия

Слайд 40

2.3.1.Тиреотоксический криз при заболеваниях щитовидной железы, тактика в амбулаторных условиях

Тиреотоксический криз -

2.3.1.Тиреотоксический криз при заболеваниях щитовидной железы, тактика в амбулаторных условиях Тиреотоксический криз
синдром, проявляющийся резким увеличением выраженности симптомов тиреотоксикоза у больных с диффузным или диффузно-узловым токсическим зобом
Причины: наиболее часто возникает после струмэктомии или терапии радиоактивным йодом, тиреотоксикоза на фоне приёма амиодарона
Провоцирующие факторы:
-психическая травма, стресс
-травма, оперативном вмешательство
-прекращение тиреостатической терапии
-массивная нагрузка йодом
-грубая пальпация ЩЖ
-ТЭЛА
ОНМК

Причины летального исхода
Острая сердечная недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность
Острая печеночная недостаточность

Слайд 41

Клиника ТК

Клиника ТК

Слайд 42

Лабораторная диагностика заболевания

Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
Уменьшение тиреотропного

Лабораторная диагностика заболевания Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4 Уменьшение
гормона (ТТГ)
Уменьшение кортизола — гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.
ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий.
УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.
Диагноз тиреотоксического криза устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения и пр.

Слайд 43

Терапевтические мероприятия

Терапевтические мероприятия

Слайд 44

2.3.2. Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома -ургентное, крайне тяжёлое состояние в исходе длительного декомпенсированного

2.3.2. Гипотиреоидная кома Гипотиреоидная кома -ургентное, крайне тяжёлое состояние в исходе длительного
гипотиреоза
Чаще развивается при первичном гипотиреозе
Провоцирующие факторы:
-переохлаждение
-интоксикация
-травма
-наркоз, анестезия
-хирургические вмешательства
-кровотечения
-инфекционные заболевания
-стрессы
-алкоголь
-неадекватная доза тиреоидных гормонов
Летальность достигает 50-80%

Слайд 45

Клиника

Медленное развитие под маской других заболеваний, поэтому часто поздняя диагностика
Нарушение толерантности

Клиника Медленное развитие под маской других заболеваний, поэтому часто поздняя диагностика Нарушение
к холоду и гипотермия (ректальная температура менее 36°С)
Нарастающая сонливость, гипорефлексия, угнетение ЦНС от заторможенности и дезориентации до комы
Прогрессирующая брадикардия и гипотония
Полисерозиты
Острая задержка мочи, кишечная непроходимость, желудочно-кишечные кровотечения
Тяжелая гипогликемия

Слайд 46

Терапевтические мероприятия

Терапевтические мероприятия

Слайд 47

Острая надпочечниковая недостаточность

Острая надпочечниковая недостаточность - патологическое состояние, развивающееся в результате возникновения

Острая надпочечниковая недостаточность Острая надпочечниковая недостаточность - патологическое состояние, развивающееся в результате
значительного несоответствия между потребностью и содержанием в организме кортикостероидов
Причины
-выраженная декомпенсация ХНН
-оперативные вмешательства на надпочечниках
-врожденные пороки развития и нарушения функции надпочечников
-кровоизлияния и геморрагический инфаркт обоих надпочечников
-острая гипофизарная недостаточность
-соматические заболевания и тяжелые травмы
Летальность достигает 40-50%

Слайд 48

Клиника

Постепенное в течение нескольких дней или недель нарастание симптомов надпочечниковой недостаточности:
-нарастает

Клиника Постепенное в течение нескольких дней или недель нарастание симптомов надпочечниковой недостаточности:
слабость
-развивается депрессия
-снижается аппетит
-усиливается пигментация кожных покровов
-больной быстро худеет
-прогрессирует тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, возможно появление симптомов перитонизма
-нередко – острый геморрагический гастроэнтерит с появлением рвоты «кофейной гущей» и мелены
-снижение АД может привести к развитию анурии
-адинамия, состояние прострации
-клонические судороги
-менингеальные симтомы
При отсутствии лечения нарастает сердечно-сосудистая недостаточность – глубокий коллапс, отек легких  Выраженная дегидратация – развивается кома и наступает летальный исход

Слайд 49

Терапевтические мероприятия

Общие принципы терапии:
1.Экстренная госпитализация
2.Заместительная терапия кортикостероидами
-Гидрокортизона гемисукцинат в/в

Терапевтические мероприятия Общие принципы терапии: 1.Экстренная госпитализация 2.Заместительная терапия кортикостероидами -Гидрокортизона гемисукцинат
струйно и капельно, суспензию гидрокортизона ацетата – только в/м - 1-е сутки:100-150мг гидрокортизона гемисукцината (солукортеф), затем 3-4 часа такое же кол-во в/в капельно на 500мл физ р-ра 40-100 капель в 1 минуту – продолжают в/в введение до выведения больного из коллапса и стабилизации систолического АД на уровне выше 100 мм.рт.ст.
-Одновременно начинают в/м введение суспензии гидрокортизона ацетата – 50-75мг каждые 6 часов - В течение 1-х суток общая доза введенного гидрокортизона составляет 400-600мг (800-1000мг) - В последующем в/м введение гидрокортизона в меньших дозах 25-50мг 2-4 раза в сутки
-При снижении дозы гидрокортизона добавляют к лечению минералокортикоид – флугидрокортизон (кортинефф) 0,1 мг/сут
-Коррекция электролитных нарушений глюконат кальция 20мл 10% р-ра при гиперкалиемии более 6,0 ммоль/л
-Борьба с дефицитом белка 400 мл свежезамороженной плазмы
-Устранение провоцирующих факторов

Слайд 50

Катехоламиновый криз

Катехоламиновый криз — это патологическое состояние, вызванное массивным выбросом катехоламинов гормональноактивной

Катехоламиновый криз Катехоламиновый криз — это патологическое состояние, вызванное массивным выбросом катехоламинов
опухолью — феохромоцитомой и, сопровождающееся пароксизмальным повышением артериального давления, способным вызвать угрожающие жизни кардиоваскулярные осложнения (отёк легких, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения и т.п.).
Провоцирующие факторы:
1) Физическое напряжение; 2) Испуг или эмоциональное перевозбуждение;
3) Продолжительное голодание; 4) Обильный прием пищи; 5) Грубая пальпация или резкое изменение положения тела; 6) Переохлаждение; 7) Прием алкоголя; 8) Прием некоторых лекарственных средств (инсулин, сердечные гликозиды, симпатомиметики, гистамин, морфин, фентанил и др.); 9) Прием определенной пищи (цитрусовые, сыр, шоколад, горчица, красные вина); 10) Мочеиспускание (при локализации в стенке мочевого пузыря).

Слайд 51

Клиника

Частота варьирует от одного приступа в течение нескольких месяцев до 10-15 в

Клиника Частота варьирует от одного приступа в течение нескольких месяцев до 10-15
течение суток
развитие может быть как при исходно нормальном АД, так и на фоне его предшествующего стойкого повышения
внезапное начало, часто после воздействия провоцирующих факторов (физическое напряжение, испуг или эмоциональный стресс, продолжительное голодание, обильный прием пищи, грубая пальпация, переохлаждение, прием некоторых препаратов (инсулин, гликозиды, морфин), мочеиспускание
выраженное повышение АД 200-300/100 мм.рт.ст, в основном систолического, сопровождается триадой симптомов: головная боль, потливость, вплоть до проливного пота, тахикардия; тошнота, рвота, нарушение зрение, бледность кожных покровов, чувство страха, боли в животе, сердце, в крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, гипергликемия, протеинурия
продолжительность от нескольких минут до часов
быстрое обратное развитие
после криза полиурия

Слайд 52

Терапевтические мероприятия

1.Экстренная госпитализация в специализированное отделение.
2. Больному назначается постельный режим, головной

Терапевтические мероприятия 1.Экстренная госпитализация в специализированное отделение. 2. Больному назначается постельный режим,
конец кровати приподнимается с целью создания условий для ортостатического снижения артериального давления.
3. Блокада альфа-адренорецепторов. Каждые 5 минут, до момента купирования криза или снижения артериального давления, внутривенно медленно вводят альфаадреноблокаторы:
-фентоламин (регитин) 2-5 мг активного вещества на 10 мл изотонического раствора
-тропафен 1-2 мл 2 % раствора на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия.
После снижения и стабилизации артериального давления альфаадреноблокаторы вводят внутримышечно в тех же дозах каждые 2-4 часа, дозы определяются динамикой артериального давления. Парентеральное введение альфа-адреноблокаторов продолжают в течение всех первых суток терапии, затем 38 переходят на пероральный прием фентоламина в дозах 25-50 мг (1-2 таблетки) каждые 3-6 часов в течение всего периода времени до оперативного удаления этой опухоли.
4. Вазодилататоры: возможно введение нитропруссида натрия (100 мг растворяют в 500 мл 5 % раствора глюкозы и вводят в/в капельно под контролем артериального давления).
5. Блокада β-адренорецепторов. При сохранении на фоне лечения альфа-адреноблокаторами выраженной тахикардии (только после эффективной блокады альфа-адренорецепторов!) лечение может быть дополнено назначением βадреноблокаторов. Начинают с препаратов пропранолола для парентерального введения (обзидан, индерал): 1-2 мл 0,1 % раствора разводят в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно медленно каждые 5-10 минут под контролем, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Суммарная доза пропранолола не должна превышать 5-10 мг. После устранения тахикардии переходят на прием препаратов пропранола внутрь по 20-40 мг 3-4 раза в день

Слайд 53

3.Резюме

Одной из причин летальных исходов при эндокринных заболеваниях являются неотложные состояния,

3.Резюме Одной из причин летальных исходов при эндокринных заболеваниях являются неотложные состояния,
развивающиеся у пациентов данной группы больных
Своевременная диагностика, качественная медицинская помощь в большинстве случаев позволяет избежать неблагоприятных исходов
Врач-терапевт участковый одним из первых встречается с неотложными состояниями, в том числе, при эндокринной патологии и от его знаний, умений и навыков зачастую зависит жизнь пациента. Последнее подтверждает актуальность рассматриваемой темы при преподавании дисциплины «Поликлиническая терапия»

Слайд 54

Список литературы

1.Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И.

Список литературы 1.Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией
Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск (дополненный). – М.; 2019. DOI: 10.14341/DM221S1
2. ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ ТИРЕОТОКСИКОЗА С ДИФФУЗНЫМ ЗОБОМ (диффузный токсический зоб, болезнь ГрейвсаБазедова), УЗЛОВЫМ/МНОГОУЗЛОВЫМ ЗОБОМ Трошина Е.А., Свириденко Н.Ю., Ванушко В.Э., Румянцев П.О., Фадеев В.В., Петунина Н.А. Рецензенты: Мельниченко Г.А. Гринева Е.Н. Москва 2014
3. Тиреотоксический криз (Critical Care Medicine, ноябрь 2019) Категория: Обзор мировой медицинской периодики 2019.
4.Погорелова А.С. Гипогликемия как фактор риска внезапной смерти.-Журнал «Медицинский совет».; 2016.11с.
Имя файла: Тактика-участкового-терапевта-при-неотложных-состояниях-в-эндокринологии.-Лекция-26.pptx
Количество просмотров: 37
Количество скачиваний: 0